Сметюк О. О. Патогенетичні механізми порушень видільної функції нирок у хворих на туберкульоз легень в залежності від поліморфізму генів ферментів метаболізму ксенобіотиків

Дисертаційна робота присвячена з'ясуванню ролі поліморфізму генів глутатіон-S-трансфераз М1 і Т1 (GSTM1, GSTТ1) та N-ацетилтрансферази NAT2 в розвитку патофізіологічних механізмів порушень видільної функції нирок на тлі протитуберкульозної терапії у хворих на туберкульоз легень, що полягає у визначені комплексу лабораторно-клінічних критеріїв, за допомогою яких можливе прогнозування вірогідності розвитку токсичної нефропатії різного ступеню тяжкості. Показаний внесок поліморфізму GSTM1 та NAT2 у ймовірність розвитку хронізації туберкульозного процесу. Встановлено, що порівняно з протеїнурією більш чутливим показником змін в системі нирок виявився рівень мікроальбумінурії. Встановлено, що null-алель GSTT1 може бути чинником ризику щодо ураження базальних мембран клубочків нирок під час первинної імунної відповіді на M.tuberculosis. Наведено результати, що показали інформативність методу лазерної кореляційної спектроскопії сироватки крові та сечі в оцінці функціональних змін нирок при туберкульозній інфекції.