Об'єкт – афлатоксикоз, еритропоез, кисеньтранспортна функція крові, біохімічні механізми розвитку афлатоксикозів та їх корекція. Мета – визначення впливу афлатоксину B1 (AFB1) на кисеньтранспортну функцію крові та метаболізм еритроцитів, з’ясування порушення метаболізму в клітинах нирок (як органа видільної системи та місця синтезу еритропоетину) і селезінки у лабораторних щурів за умов експериментального афлатоксикозу, можливості коригування метаболічних порушень антиоксидантами (препарат «Е-Селен») та застосуванням біомаси дріжджів Phaffia rhodozyma. Методи: біохімічні (спектрофотометричні), цитологічні, статистичні. Новизна: вперше проаналізовано біохімічні механізми впливу афлатоксину B1 на функціональну активність еритроцитів щурів. Уперше визначено роль активації процесів утворення активних форм Оксигену (АФО) та процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у механізмах токсичного впливу AFB1 на транспорт кисню і функціональну активність клітин нирки та селезінки. Уперше показано, що рівень оксидативного стресу, зумовленого дією AFB1, у клітинах нирки виражений більше, ніж у клітинах селезінки. Проаналізовано метаболічні порушення за умов одноразової внутрішньочеревної ін’єкції AFB1 дозами 0,5 мг/кг і 0,25 мг/кг маси і тривалого перорального введення дози 0,025 мг/кг маси впродовж 14 діб у еритроцитах, клітинах нирки та селезінки. Вперше з’ясовано, що застосування біомаси дріжджів Phaffia rhodozyma і препарату «Е-Селен» сприяє зменшенню токсичного впливу афлатоксину B1 на еритропоез та антиоксидантну систему в клітинах тварин. Результати: за різних доз і способів надходження в організм щурів афлатоксин B1 пригнічує еритропоез, порушує кисеньтранспортну функцію крові, зумовлює розвиток оксидативного стресу в еритроцитах, клітинах нирки та селезінки. Під впливом афлатоксину B1 зменшується стійкість еритроцитів до кислотного гемолізу, зростає проникність плазматичних мембран клітин інших органів і тканин, що супроводжується збільшенням активності ензимів (амінотрансферази, лактатдегідрогеназа) та вмісту креатиніну в плазмі крові й зменшенням співвідношення між активністю аспартат- і аланінамінотрансфераз. Експериментально показано коригувальний вплив препарату «Е-Селен» та біомаси дріжджів P. rhodozyma на показники еритропоезу, стан антиоксидантної системи, інтенсивність процесів пероксидного окиснення ліпідів у еритроцитах, тканинах нирки і селезінки лабораторних щурів, які зазнавали впливу AFB1.
