Фартушна А. М. NO-залежні порушення окиснювальних процесів у тканинах ясен білих щурів за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію

Дисертація присвячена вирішенню наукової задачі, яка полягає у визначенні ролі ізоформ NO-синтаз, їх субстрату L-аргініну та пероксинітриту у механізмах активації вільнорадикальних процесів, розвитку біоенергетичної недостатності та дезорганізації сполучної тканини ясен щурів за умов моделювання стану підвищеного утворення оксиду азоту з екзогенного попередника (хронічна інтоксикація нітратом натрію). У роботі показано, що функціональний стан різних ізоформ NO-синтаз (NOS) істотно впливає на продукцію активних форм кисню, стан пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ і антиоксидантного потенціалу в тканинах ясен білих щурів за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію. Виявлено, що надмірна продукція за цих умов супероксидного аніон-радикала, активація ПОЛ та зниження АО потенціалу за цих умов пов'язані з функціонуванням індуцибельної ізоформи NO-синтази (iNOS). З функціонуванням нейрональної NO-синтази (nNOS) пов'язана протекторна дія щодо активації в тканинах ясен вільнорадикальних процесів. Виявлено, що активність нейрональної та індуцибельної NOS призводить до різноспрямованих змін біоенергетичних процесів у тканинах ясен за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію. Показано, що функціональна активність iNOS підвищує за цих умов загальну протеолітичну активність тканин ясен, сприяє дезорганізації у них сполучної тканини через деполімеризацію фуко- та сіалоглікопротеїнів. Функціональна активність nNOS обмежує процес деполімеризації фукоглікопротеїнів у тканинах ясен за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію. Виявлено, що введення L-аргініну на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію обмежує вироблення супероксидного аніонрадикала мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгом, пероксидне окиснення ліпідів і загальну протеолітичну активність тканин ясен щурів, збільшує у них антиоксидантний по-тенціал, пригнічує деполімеризацію сіалоглікопротеїнів і протеогліканів, але не впливає на активність каталази, вміст та співвідношення аденіннуклеотидів та енергетичний потенціал. Введення скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну за цих умов суттєво впливає на продукцію супероксидного аніон-радикала мікросомальним і мітохондріальним електронно-транспортними ланцюгами, обмежує у тканинах ясен щурів активність ПОЛ, загальну протеолітичну активність, збільшує активність каталази та антиоксидантний потенціал, активує ресинтез АТФ та підвищує енергетичний потенціал, пригнічує деполімеризацію фуко- та сіалоглікопротеїнів і протеогліканів.