Десятський В. В. Патофізіологічні механізми патологічно посиленої збудливості головного мозку за умов модуляції активності системи оксиду азоту (експериментальне дослідження)

Дисертаційна робота присвячена вивченню патофізіологічних механізмів епілептичного синдрому. В дослідженні на моделі коразол-індукованого кіндлінгу встановлено, що L-NAME посилює, а L-аргінін, навпаки, пригнічує абсансні прояви ранньої фази коразол-індукованого кіндлінгового синдрому. Вказані ефекти препаратів змінюються на протилежні у щурів із розвиненим коразоловим кіндлінгом. L-аргінін послабляв больові реакції в післянападовому періоді, викликав збільшення рівня тіолових груп, особливо небілкового походження в крові щурів, збільшував дослідницьку поведінку щурів у відкритому полі, а також зменшував агресивну поведінку та відновлював рухову активність кіндлінгових щурів в плавальному тесті, відновлював кіндлінг-індуковані порушення циклу спання-неспання. L-NAME блокував, а L-аргінін посилював протиепілептичні ефекти бактеріального ліпополісахариду на моделі вогнищевої епілептичної активності, індукованої бензилпеніціліном натрію, каїновою кислотою, бікукуліном та стрихніном.