Бурлаченко В. П. Стан та механизми пошкодження гематоенцефалічного бар'єру у ВІЛ-інфікованих хворих

Дисертація присвячена вивченню основних механізмів пошкодження гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ) в динаміці ВІЛ-інфекції та участі цих механізмів в ушкодженні нейроно-гліального комплексу півкуль мозку. На підставі дослідження матеріалу від 245 померлих хворих на ВІЛ/СНІД, які перебували в обласному центрі боротьби та профілактики ВІЛ/СНІД, визначені суттєві зміни функції судин МЦР мозку та ГЕБ, які проявлялись в збільшенні вмісту ендотеліну-1 та зниженні активності NO-синтази и NOх в ендотелії. Визначені зміни сприяють спазму судин та розвитку гіпоксії. Водночас змінюється (порушується) базальна мембрана судин МЦР та судин малого діаметру речовини мозку, що у супроводі з загибеллю астроцитарного супроводу судин малого діаметру та капілярів підвищує проникливість ГЕБ не тільки для хімічних сполук, але і для вірусів та бактерій. Порушення функції та структури судин мозку супроводжується зміною нейронально-гліального комплексу кори мозку та підкоркових вузлів. Для нейронної популяції характерні формування ділянок гангліозноклітинних розріджень та випадань, поява "гіпоксичних" нейронів, порушення співвідношення основних структурно-функціональних типів нейронів з ризиком зменшення кількості гіперхромних клітин. Має місце явище сателітозу та нейронофагії. З боку глії спостерігаються три варианти гліозу, збільшення візуально кількості мікрогліальних ланцюжків, поява "молодих" форм олігодендрогліоцитів. Зміни нейроно-гліального комплексу будують базу для порушень нормального функціонування відділів головного мозку, що сприяє порушенню регуляції мозкової гемодинаміки і таким чином допомагає замиканню порочного кола. Результати наших досліджень встановили факт формування структурно-функціональних змін, які ми виклали раніш у хворих ВІЛ-інфекцією, яка серологічно верифікована не більше як 3 роки. Подовження терміну верифікації до 5 та більше років не супроводжувалось принципово іншими змінами судин та нейроно-гліального комплексу. Особливістю великих термінів захворювання були відсутність "молодих" форм олігодендрогліоцитів, переваження якоїсь однієї з форм гліозу, більш розповсюджені зміни судин. Слід підкреслити, що викликані зміни спочатку були однакові за характером та визначенністю в усіх досліджених відділах кори мозку та латеральному відділі таламусу. Нами також встановлено, що у випадку розвитку у ВІЛ-інфікованих менінгоенцефаліту неясної етіології, зміни ГЕБ, судинного речища мозку, гліонейронального комплексу півкуль незалежно від терміну ВІЛ-інфекції, відповідають тим, що ми викладали для осіб з давниною верифікування інфекції ? 5 років. Іншими словами вихідна тяжкість змін ГЕБ обумовлює швидкість та тяжкість опортуністичних інфекціїних процесів в мозку.