Куршубадзе Е. . Кардіальні, судинні та ендотеліальні механізми хронічної серцевої недостатності при гіпертонічній хворобі у поєднанні з хронічною хворобою нирок.

В дисертації проведено теоретичне узагальнення і становлено нове вирішення наукової проблеми по вивченню патогенетичних механізмів розвитку хронічної серцевої недостатності та їх зв'язок з кардіальними, судинними та ендотеліальними чинниками у хворих хронічною хворобою нирок і гіпертонічною хворобою та розроблені концепції диференційованої терапії в залежності від впливу на процеси ремоделювання міокарда, судинні та ендотеліальні чинники. Обстежено 153 хворих з хронічною серцевою недостатністю І-ІV функціонального класу (NYHA), у 121 хворого встановлена ГХ, ускладненна ХХН - у 34. Особливістю структурно-функціональної перебудови міокарда ЛШ у хворих з ХСН при ГХ є збільшення маси міокарда ЛШ, яке пов'язано з потовщенням стінок і збільшенням обсягів порожнин серця. З прогресуванням АГ внесок ремоделювання в розвиток ХСН здійснюється за рахунок порушення геометрії міокарда, появою діастолічної дисфункції і розвитку патологічних типів мітрального кровотоку. Збільшення ступеня АГ супроводжується еволюцією змін структурно-функціональних показників міокарда ЛШ в напрямку розвитку ексцентричної гіпертрофії, ригідного типу мітрального кровотоку та погіршенням функціонального класу ХСН. Еволюцію змін структурно-функціональних показників міокарда ЛШ визначає добова варіабельність АТ (г=0,36, р<0,01), поява систолічної дисфункції корелює з денною та нічною варіабельністю АТ (г=0,32, р<0,01; г=0,32, р<0,01). Порушення судинно-регуліючої функції ендотелію є одним із чинників, який сприяє патологічному ремоделюванню міокарда за рахунок переважання вазоконтрікторних реакцій,які мають кореляційний зв'язок з посиленням активності процесів перекисного окислення ліпідів (г=0,32, р<0,01), підвищення вмісту ендотеліну-1 (г=0,32, р<0,01), фактора Віллібранда (г=0,32, р<0,01) на тлі пригнічення утворення оксиду азоту (г=0,32, р<0,01). Терапія ХСН та АГ інгібіторами АПФ (фозиноприл 10 мг/добу) в поєднанні з небівололом (10 мг/добу) протягом 12 місяців супроводжується зменшенням ремоделювання ЛШ і стадії ХСН та відновлює гіпотензивну реакцію резистивних судин з поліпшенням ендотеліальних систем регуляції АТ.