Єрмола Ю. А. Патогенетична роль протеїназ і їх інгібіторів у механізмах розвитку локальних і системних проявів перитоніту

Об'єкт дослідження - механізми формування гострого експериментального перитоніту у білих щурів; мета - встановити патогенетичну роль неспецифічних протеїназ, їх інгібіторів і процесів перекисного окиснення ліпідів у розвитку локальних і системних змін при перитоніті та експериментально обґрунтувати підходи до патогенетичної корекції; методи - біохімічні, морфологічні та статистичні; новизна та результати - встановлено, що розвиток експериментального перитоніту супроводжується активацією системи протеолізу у перитонеальному секреті; моделювання експериментального перитоніту призводить до розвитку гострофазних реакцій неспецифічних протеїназ та їх інгібіторів у сироватці крові; при низьких дозах і концентраціях флогогенного фактору відзначена активація трипсиноподібної й еластазоподібної активності на фоні деякого зниження антитриптичної активності і кислотостабільних інгібіторів; при летальних дозах флогогенного фактору протеолітична активність збільшується майже в два рази, а рівень антитриптичної активності і кислотостабільних інгібіторів прогресивно знижується; у бронхоальвеолярному секреті відзначається реактивна активація протеїназ, максимально виразна при важкій формі експериментального перитоніту; розвиток експериментального перитоніту призводить до активації перекисного окиснення ліпідів у сироватці крові; встановлено, що при розвитку експериментального перитоніту в легенях, печінці та нирках відбуваються патоморфологічні зміни, які характеризуються виразними порушеннями мікроциркуляції, а також дистрофічними і некротичними змінами паренхіматозних елементів; уперше проведено оцінку ефективності застосування нанобіосрібла при розвитку експериментального перитоніту і встановлено, що його інтраперитонеальне введення при моделюванні експериментального перитоніту приводить до зниження протеолітичної активності та збільшення інгібіторного потенціалу; показано, що застосування антиоксиданта корвітину та інгібітору протеїназ гордокса знижує ступінь активації протеїназ і сприяє росту інгібіторного потенціалу, а так само нормалізації показників системи перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту; обидва варіанти корекції знижують виразність морфологічних проявів альтерації; впроваджено - в навчальний процес кафедр патофізіології Української медичної стоматологічної академії, Харківського національного медичного університету, Національного фармацевтичного університету (м. Харків), Івано-Франківського національного медичного університету; галузь використання - науковий і педагогічний процеси кафедр патологічної фізіології та гістології медичних навчальних закладів, лікувально-діагностичний процес хірургічних відділень, лабораторій та діагностичних центрів.