Дисертаційна робота присвячена питанням неінвазивної діагностики прогресування ІХС у пацієнтів із ХХН на ПД. У проведеному дослідженні вивчалися "традиційні" фактори прогресування, зокрема - гемодинамічні, в тому числі процеси ремоделювання міокарда лівого шлуночка, а також метаболічні, характерні для ПД, до яких відносяться дисліпідемія та порушення фосфорно-кальцієвого обміну, та імунологічні як прояв системної реакції запалення , ініційованої в тому числі ендотеліальної дисфункцією. До останніх відносяться: інтерлейкіни (ІЛ-1?, ФНП-?, ІЛ-8) і білки гострої фази запалення, асоційовані з ліпопротеїдами (СРБ і САА).Обстежено 114 хворих із ХХН на ПД, які залежно від варіантів прогресування ІХС були розподілені на клінічні групи: 1-а - страждають стабільною стенокардією (n = 5), 2-а - перенесли інфаркт протягом дослідження (n = 5), 3-я - пацієнти з безбольовою ішемією міокарда (n = 35), 4-а - хворі без ознак ІХС (група порівняння) (n = 28), 5-а - пацієнти з ІДКМП (n = 41). Середній вік хворих склав 47,9±1,2 г (молодше 50 років), серед них чоловіків - 64 (56%), жінок - 50 (44%). Нозологічної одиницею більшості пацієнтів був хронічний гломерулонефрит, статистично значущих нозологічних відмінностей між групами виявлено не було. За віком і тривалістю перебування на ПД хворі з групи порівняння були молодші і менш тривало отримували терапію ПД. Самими старшими за віком і тривалості перебування на ПД виявилися пацієнти, які страждають стабільною стенокардією. Установлено, что у пацієнтів із ХХН на ПД найбільш часто розвивається безбольова ішемія міокарда. З метою виявлення "німої" ішемії міокарда у даній категорії пацієнтів, як і в загальній популяції, була використана ЕКГ-навантажувальна велоергометрична проба, а за наявності протипоказань до її проведення - допплерехокардіографічне дослідження з розрахунком індексу систолічного потовщення міокарда лівого шлуночка, вважаючи результат нижче 33 % ознакою безбольової ішемії міокарда.Гемодинамічними і метаболічними факторами, асоційованими з розвитком стенокардії напруги у пацієнтів на перитонеальному діалізі виявилися: високий середній артеріальний тиск, згущення крові і порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Для безбольової ішемії міокарда більш характерними були: дисліпідемія (підвищення ЛПДНЩ і гіпертригліцеридемія), анемія, високий індекс маси міокарда лівого шлуночка і висока швидкість катаболізму білка. Стійка гіпоальбумінемія у пацієнтів на ПД була притаманна ІДКМП та серцевій недостатності. Прозапальні інтерлейкіни (ФНП-?, ІЛ-1?) і білки гострої фази запалення (фібриноген та СРБ) були виявлені як предиктори гострих коронарних ризиків (гострого інфаркту міокарда); тоді як ІЛ-8, якому притаманні фіброзуючі властивості, та білок гострої фази запалення (сироватковий амілоїд А) асоціювались з прогресуванням ІДКМП у пацієнтів на ПД. Прогнозування гострих коронарних ризиків мало більш високий ступінь достовірності з урахуванням виявлених кальцифікатів мітрального клапана і концентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка при допплерехо-КГ дослідженні, а прогресування ІДКМП при виявлені фіброзування аорти та серцевих структур. За результатами аналізу багатофакторного процесу прогресування ІХС у пацієнтів із ХХН на ПД і використовуючи статистичну програму SPSS 19,0 ми отримали математичні моделі, що дозволяють прогнозувати різні варіанти прогресування ІХС у пацієнтів із ХХН на ПД, виявляти групи коронарного ризику для проведення ним коронарографії з метою профілактики кардіальної смертності і поліпшення якості життя хворих на постійному амбулаторному перитонеальному діалізі.
