Жукова Г. О. Гуморальні механізми розвитку реперфузійного синдрому, ускладненого крововтратою

Дисертаційне дослідження присвячене вивченню ролі неспецифічних протеїназ, їх інгібіторів і перекисного окиснення ліпідів у патогенезі розвитку реперфузійного синдрому, ускладненого крововтратою. Проведені дослідження показали, що розвиток реперфузійного синдрому самого по собі та ускладненого крововтратою, супроводжувався активацією протеолітичних ферментів і вільнорадикального окиснення на тлі падіння активностей інгібіторів протеїназ і антиоксидантних ферментів. Моделювання реперфузійного синдрому, ускладненого крововтратою, супроводжувалося розвитком дисбалансу протеїназ-інгібіторної системи не тільки на системному, але і на локальному рівнях, викликаючи морфологічні зміни, які проявлялися вираженими дисциркуляторними і дистрофічними явищами у тканинах легень, печінки і нирок. В ході досліджень була показана ефективність застосування інгібітора протеїназ апротиніну і антиоксиданту у вигляді водорозчинної форми кверцетину для патогенетичної корекції реперфузійного синдрому, ускладненого крововтратою. Застосування препаратів збільшувало виживання експериментальних тварин, і сприяло нормалізації показників протеїназ-інгібіторної системи сироватки крові, бронхоальвеолярного змиву, супернатантів гомогенатів печінки і нирок, знижувало активацію процесів ліпопероксидації крові і зменшувало вираженість морфологічних змін у досліджуваних органах.