Об'єкт - експериментальний цукровий діабет; мета - з'ясувати особливості холінергічних процесів у серці в динаміці розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету залежно від статі, методи - електрофізіологічні, біохімічний; морфологічний; математичний; результати - уперше в умовах експерименту на щурах показано суттєву роль статевих гормонів у патогенезі діабетичної кардіоміопатії, що визначає різний ступінь пошкодження міокарда у самців і самок тварин; уперше встановлено, що стрептозотоцин (60 мг/кг) викликає різні за ступенем прояву та початком яскравої маніфестації порушення метаболізму в самців і самиць щурів. Уміст глюкози та глікозильованого гемоглобіну в крові, накопичення в міокарді шлуночків піровиноградної кислоти, продуктів ліпопероксидації на ранніх етапах спостереження (через 30 днів) є суттєвішими в самців щурів, а з 60-ї доби - в самиць, що зменшує, але не нівелює статеві відмінності при прогресуванні цукрового діабету. Структурними маркерами розвитку діабетичної кардіоміопатії є порушення в системі мікрогемоциркуляції, пошкодження контрактильного апарату та некроз кардіоміоцитів шлуночків, проліферативно-склеротичні зміни. Ступінь встановлених порушень наростає зі збільшенням терміну маніфестації цукрового діабету і в самців є суттєвішим уже на ранніх етапах спостереження (30 днів), а в самок - у більш віддалені терміни (через 60 днів). При цьому ступінь метаболічних та структурних порушень у міокарді шлуночків самців є більшим, ніж у самиць. Уперше встановлено, що розвиток стрептозотоциніндукованого цукрового діабету викликає більш суттєві в самиць порушення вегетативної регуляції серцевого ритму, що проявляються слабкою реактивністю обох ланок - адренергічної та холінергічної. Порушення активності останньої є результатом значного пригнічення чутливості постсинаптичних холінорецепторів, що має наслідком накопичення парасимпатичного медіатора в пресинаптичному відділі блукаючого нерва. Менш інтенсивному порушенню холінергічної регуляції синусового вузла самців із цукровим діабетом сприяє збереження реактивності постсинаптичних холінорецепторів. Доведено, що прогресування діабетичної кардіоміопатії супроводжується накопиченням ацетилхоліну в міокарді передсердь та шлуночків, головним чином, за рахунок медіаторної фракції, що є суттєвішим у самиць щурів. Активність ферментативного гідролізу ацетилхоліну в міокарді шлуночків самців із цукровим діабетом змінюється синергічно динаміці його вмісту, а в самиць не узгоджується із цим процесом, що підтверджує суттєвіші порушення холінергічних механізмів, які беруть участь у регуляції серця.
