Белявський В. В. Механізм розвитку псевдогепаторенального синдрому при роз'єднанні окиснення і фосфорилювання.

Об'єкт - ранні механізми патогенезу псевдогепаторенального синдрому; цель - з'ясувати вплив 2,4 - динітрофенолу на структурно-функціональний стан печінки і нирок у статевозрілих щурів із патогенетичним обґрунтуванням нових шляхів терапії псевдо-гепаторенального синдрому у середньостійких до гіпоксії тварин за допомогою використання мелатонін; методи - біохімічні, патофізіологічні, мікробіологічні, математичні, статистичний; результати - у дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі щодо раннього патогенезу псевдогепаторенального синдрому як основи погіршення перебігу ниркової та печінкової недостатності при роз'єднанні окиснення і фосфорилювання за умов уведення 2,4- динітрофенол; при цьому встановлено зростання концентрації фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові, показано підвищення ступеню окисномодифікованих білків у нирках та печінці щурів за коефіцієнтом R/B та виявлено розвиток синдрому втрати іонів натрію з сечею із зростанням його екскреції і кліренсу; встановлено зростання концентрації інтерлейкіну - 6 в плазмі крові, який виявляв не тільки прозапальні, але й протизапальні властивості, що продемонстровано за допомогою форест-графіка мета аналізу порівняльної оцінки ролі інтерлейкіну-6 та фактора некрозу пухлин-альфа у розвитку синдрому втрати іонів натрію з сечею за умов роз'єднання окиснення і фосфорилювання. Мелатонін за рахунок антиоксидантних, цитопротекторних властивостей виявляв захисну дію на перебіг псевдогепаторенального синдрому за роз'єднання окиснення і фосфорилювання, зменшував втрати іонів натрію та білка з сечею, знижував рівень інтерлейкіну-1?, підвищував концентрацію інтерлейкіну-6 в плазмі крові та знижував рівень окисномодифікованих білків у нирках та печінці щурів, за рахунок гальмування коефіцієнта R/B в проксимальних, дистальних відділах нефрону, збірних канальцях сосочка нирок та білкових масах цитоплазми гепатоцитів.