Об'єкт - запальні захворювання тканин пародонта на фоні інсулінозалежного цукрового діабету; мета - дослідити біохімічні та імунні механізми ураження тканин пародонта ендотоксином грамнегативної мікрофлори у тварин із цукровим діабетом і па-тогенетично обґрунтувати ефективні підходи до комплексної корекції метаболічних порушень за даної поєднаної патології, методи -імуноферментний, біохімічний; математичний; результати - Уперше комплексно вивчено патогенетичні особливості ураження тканин пародонта ендотоксином грамнегативної мікрофлори ліпополісахаридом в експериментальних тварин з інсулінозалежним цукровим діабетом, показано, що супутній цукровий діабет суттєво посилює явища оксидативного стресу (інтенсивність процесів окисної модифікації білків, ліпопероксидації, пригнічення функціонального стану системи антиоксидного захисту) в щурів з ліпополісахаридним пародонтитом, уперше встановлено значущість порушень метаболізму NO в механізмах розвитку асоційованого із цукровим діабетом ліпополісахаридного запалення тканин пародонта, продемонстровано, що нітрооксидативний стрес є важливим фактором негативного впливу ендотоксину грамнегативної мікрофлори на тканини пародонта, а цукровий діабет посилює продукування NO в щурів з пародонтитом, виявлено, що при ліпополісахаридному пародонтиті пригнічуються синтетичні процеси у сполучній тканині й активуються реакції остеорезорбції, розпаду глікопротеїнів і протеогліканів, катаболізму колагену, а також порушується фосфорно-кальцієвий обмін, розвиток пародонтиту на фоні цукрового діабету призводить до ще більшої дезінтеграції сполучної тканини, вивчено стан імунної реактивності в щурів з ліпополісахаридним пародонти-том, асоційованим із цукровим діабетом, і в динаміці запальної реакції досліджено цитокіновий статус уражених тварин. Показано, що ліпополісахарид індукує гуморальну ланку імунної системи та призводить до підвищення рівня в сироватці прозапальних цитокінів (ФНП-?, ІЛ-1 ) і зниження антизапального ІЛ-4. У щурів з комбінованим ураженням пародонта і -клітин підшлункової залози зміни показників стану імунної системи ще більше посилюються, уперше показано, що аплікації на ясна пегільованої форми супероксиддисмутази та інтрагастральне застосування імуномодулятора лікопіду частково попереджують розвиток оксидативного і нітрооксидативного стресу, пригнічують інтенсивність деструкції сполучної тканини і дещо запобігають продукуванню прозапальних цитокінів у щурів з діабетом, в яких викликали запалення пародонта ендотоксином грамнегативної мікрофлори ліпополісахаридом, уперше продемонстровано, що використання специфічного інгібітора iNOS аміногуанідину ефективно пригнічує інтенсивність окиснювальних процесів і попереджує деструкцію сполучної тканини в щурів з пародонтитом, асоційованим із цукровим діабетом. Водночас застосування неспецифічного інгібітора NO-синтази N-нітро-L-аргініну призводить навіть до деякого погіршання показників, що характеризують оксидативний стрес, і не впливає на стан сполучної тканини у тварин з поєднаною патологією. При цьому обидва препарати викликають різке пригнічення синтезу оксиду азоту і достовірно знижують продукування прозапальних цитокінів, уперше запропоновано оригінальну комбінацію, що складається з антиоксиданта ПЕГ-СОД, імуномодулятора лікопіду та селективного модулятора синтази оксиду азоту аміногуанідину, і досліджено її коригувальний ефект за умов моделювання пародонтиту на фоні цукрового діабету.
