Маринюк Г. С. Особливості розвитку експериментальних пухлин ендометрія за умов гіпер- та гіпотиреоїдних станів

Дисертації присвячена визначенню ролі функціональної активності щитоподібної залози у патогенезі злоякісних новоутворень ендометрія, а також патогенетичному обґрунтуванню доцільності використання трансфекції інтерферуючих РНК (siРНК) при злоякісних новоутвореннях ендометрія з метою терапевтичного впливу. Вперше встановлено, що гіпотиреоз призводить до більшої інтенсивності пухлинного росту, проявів вираженої клітинної атипії та підсилення проліферативних процесів. Вперше підтверджена роль тиреоїдних гормонів у активізації апоптозу пухлинних клітин при експериментальній моделі аденокарциноми. Доведено, що гіпер- та гіпотиреоїдні стани знижують активність імунної системи у протипухлинному нагляді шляхом зниження кількості та функціональної активності дендритних клітин у пухлинній тканині. Вперше підтверджено ефективність застосування трансфекції siРНК, специфічної до гена SOCS1, при злоякісних новоутвореннях ендометрія. Показано, що за умов експериментального моделювання раку ендометрія трансфекція sіРНК призводить до збільшення експресії маркерів зрілих дендритних клітин (СD83) у пухлинній тканині при гіпотиреоїдному стані й підвищення маркерів незрілих дендритних клітин (CD1a) — при гіпертиреоїдному стані. Доведено, що трансфекція sіРНК гальмує проліферацію пухлинних клітин більшою мірою при гіпотиреозі, аніж при гіпертиреозі.