Коваленко І. С. Морфогенез і градація прогресування фіброзу підшлункової залози при хронічному панкреатиті

На підставі комплексного патогістологічного, гістохімічного та ІГХ дослідження біопсійно-операційного та секційного матеріалу 117 пацієнтів визначені особливості морфогенезу фіброзу ПЗ та його прогресування в цироз ПЗ; встановлено, що основну роль в морфогенезі фіброзу підшлункової залози відіграють нові покоління альфа-SMA+, віментин+, десмін+ активованих панкреатичних зірчастих клітин, які синтезують надлишок колагену I, III і IV типів. Встановлені гістологічні, ІГХ і МФМ відмінності слабкого F1 фіброзу, помірного F2 фіброзу, тяжкого F3 фіброзу та субтотального F4 фіброзу/ цирозу ПЗ з урахуванням клініко-лабораторних проявів екзо-ендокринної недостатності. Визначено, що при переході від слабкого F1 фіброзу до F2, F3 фіброзу та до F4 цирозу ПЗ статистично достовірно зростає площа, яку займають активовані альфа-SMA+ панкреатичні зірчасті клітини та колаген I і III типу. При тяжкому F3 панкреофіброзі з урахуванням його локалізації і поширеності ідентифікований циркулярно-перидуктальний фіброз навколо великих проток ПЗ, пластинчасто-ламінарний фіброз між великими протоками і ацинарної тканиною, а також стрічкоподібний міждольковий фіброз і септально-периацинарний внутрішньодольковий фіброз ПЗ. Охарактеризовані патоморфологічні особливості перебудови протокових та ацинарно-ендокринних структур ПЗ з урахуванням рівня експресії Кі-67, каспази-3 і СА 19-9; активності ММР-9 і ТІМР-1 та рівню накопичення колагенів І, ІІІ і ІV типів.