Сорокін Б. В. Роль компонентів системи оксиду азоту у патогенезі експериментального остеопорозу за умов надлишкового надходження в організм нітрату натрію

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0414U002588

Здобувач

Спеціальність

  • 14.03.04 - Патологічна фізіологія

04-06-2014

Спеціалізована вчена рада

Д 64.600.03

Анотація

Дисертація присвячена вирішенню наукової задачі, яка полягає у визначенні ролі компонентів системи оксиду азоту (NO-синтаз, їх субстрату L-аргініну, пероксинітриту) в механізмах розвитку експериментального глюкокортикоїдного остеопорозу у білих щурів за умов моделювання стану підвищеного утворення оксиду азоту з екзогенного попередника (хронічна інтоксикація нітратом натрію). В роботі показано, що функціональний стан NO-синтаз істотно впливає на процес дезорганізації сполучної тканини та остеометричні характеристики великогомілкових кісток і хребців за умов відтворення глюкокортикоїдного остеопорозу на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію. Виявлено, що порушення процесу ремоделювання кісток при відтворенні остеопорозу за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію є пероксинітрит-залежними. Показано, що введення скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну покращує процес формування кістки та пригнічує її резорбцію, обмежує колагеноліз і дезорганізацію протеогліканів у тканині великогомілкової кістки та хребців, підвищує їх щільність та мінеральну насиченість, зменшує індекс Simon, поліпшує біомеханічні властивості великогомілкової кістки, підвищує у кістковій тканині середню щільність розташування клітинних елементів та відносну кількість остеобластів. Додавання до раціону щурам яблучного пектину та пектиновмісного борошна вівсяної крупи під час відтворення остеопорозу на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію обмежує колагеноліз та деполімеризацію протеогліканів у кістковій тканин, збільшує її міцнісні властивості.

Файли

Схожі дисертації