Савко У. В. Біохімічні механізми пошкодження епітеліоцитів дванадцятипалої кишки щурів за умов тривалого пригнічення секреції гідрохлоридної кислоти у шлунку

Дисертаційна робота присвячена вивченню ролі дисбіотично-запального шляху у розвитку порушень епітеліоцитів дванадцятипалої кишки (ДПК) щурів за умов тривалого пригнічення секреції гідрохлоридної кислоти у шлунку. У роботі оцінено інтенсивність вільнорадикальних процесів, визначено показники стану антиоксидантних систем, встановлено рівень експресії ряду генів (Nos2, Par2, Gast, Chga, Cckbr, Reg1a, Tgfb1, Defa, Tlr2), залучених до розвитку запалення, гіпертрофії, регенерації та відповіді на патогенну мікрофлору клітин епітелію ворсинок та крипт ДПК щурів за умов дисбіозу та нормобіозу на фоні тривалої гіпохлоргідрії. Результати досліджень показали, що до біохімічних механізмів пошкодження епітеліоцитів ДПК щурів за умов дисбіозу на фоні тривалої шлункової гіпохлоргідрії залучається порушення окисно-антиоксидантної рівноваги, а також зміна рівня експресії ряду генів у дуоденальних клітинах. Встановлено, що при тривалому гальмуванні кислотної секреції шлунка у клітинах епітелію крипт ДПК щурів відмічалися ознаки більшого порушення, ніж у епітеліоцитах ворсинок за даних умов. Доведено ключову роль дисбіотично-запального шляху у розвитку пошкоджень епітеліальних клітин дванадцятипалої кишки щурів на фоні тривалого пригнічення секреції гідрохлоридної кислоти у шлунку, що підтверджується нормалізацією окисно-антиоксидантної рівноваги, а також подібною до контрольної експресією ряду досліджених генів при введенні мультипробіотичного препарату.