Радченко Н. В. Особливості ГАМК-ергічного медулярного контролю функції кровообігу щурів

Дисертація присвячена дослідженню механізмів ГАМК-ергічного контролю функції кровообігу у щурів. В результаті експериментальних досліджень встановлено, що у ГАМК - індуковані гіпотензивні реакції залучені ГАМКA-рецептори медулярних нейронів. Після пригнічення нейрональної NO-синтази за допомогою специфічного антагоніста 7-нітроіндазолу ін'єкції ГАМК у досліджувані ядра довгастого мозку супроводжуються послабленням гіпотензивних реакцій, що свідчить про участь системи оксиду азоту в гальмівному ГАМК-ергічному контролі функції кровообігу. Одержані пріоритетні дані про залучення мембранного ензиму Na+, К+-АТФази в нервовий контроль функції кровообігу у щурів із нормальним артеріальним тиском і з генетично детермінованою гіпертензією. Визначено рівень активності ензиму в гомогенатах довгастого мозку щурів із нормальним артеріальним тиском і з генетично детермінованою гіпертензією. Вперше виявлено, що ефект ГАМК послаблюється після пригнічення активності Na+, К+-АТФази в кардіоваскулярних ядрах довгастого мозку. Вперше досліджено вплив суспензії одностінних вуглецевих нанотрубок (ОВНТ) на нервовий медулярний контроль функції кровообігу. Показано, що введення ОВНТ у кардіоваскулярні ядра довгастого мозку щурів супроводжується розвитком гіпотензивних реакцій САТ, отже останні можуть виявитися перспективними агентами в антигіпертензивній терапії. З'ясовано, що ОВНТ у використаній концентрації не мають суттєвого впливу на гіпотензивні, але послаблюють гіпертензивні ГАМК-індуковані реакції.