Погорєлов В. В. Порушення окислювального метаболізму у розвитку дискогенної радикулоішемії та його патогенетична корекція

Дисертація присвячена вивченню в експерименті на щурах та в клініці у хворих механізмів розвитку гострої та хронічної дискогенної радикулоішемії. На підставі експериментального та клініко-біохімічного досліджень створена концептуальна, метаболічно обґрунтована модель формування дискогенної радикулоішемії. Доведено, що провідним механізмом розвитку дискогенної радикулоішемії є вільно-радикальний процес, який веде до цілої низки каскадних змін окислювального метаболізму, підвищення рівня вторинних продуктів пероксидації, прозапальних цитокінів, лептину, матриксної металопротеїнази-1 та зниження мелатоніну. Ці зміни, поряд з вивільненням оксиду азоту, свідчать про те, що поряд з оксидантним стресом має місце нітрозилюючий стрес, який є головним тригером розвитку гострої дискогенної радикулоішемії у експериментальних тварин і формування дискогенної радикулоішемії у хворих з дегенеративно-дистрофічним процесом хребта. Виявлені маркерні ознаки дисметаболізму дозволили обґрунтовано застосовувати лікарські засоби, спрямовані на гальмування вільно-радикальних процесів, стабілізацію ендотелію судин, відновлення біоенергетики, коагуляційних і репаративних процесів, що спонукало до зниження інтенсивності перебігу оксидантного стресу, змін співвідношення в системі глутатіону та супроводжувалось гальмуванням нейротоксичних проявів і нейрогенного запалення та апоптозу нейронів.