Крячок Т. А. Характер взаємозв’язку між патогенетичними факторами синдрому інсулінорезистентності в експериментальній моделі

Дисертація присвячена визначенню механізмів проатерогенної дії синдрому ін-сулінорезистентності, значимості в ньому системного запалення і оксидативного стресу та характеру взаємозв’язку між основними компонентами синдрому - пору-шеннями обміну ліпідів, ліпопротіїнів та глюкози. Дослідження мало експериментальний характер і проведене на трьох групах кролів з відтворенням синдрому шляхом, відповідно, хронічного вуглеводного на-вантаження, хронічного ліпідного навантаження та хронічного системного запален-ня. Встановлено наявність загальної патогенетичної основи поєднання всіх компо-нентів синдрому у вигляді зниження чутливості до інсуліну, незалежно від природи ініціюючого фактору. У всіх трьох серіях дослідження виявлений аналогічний спектр метаболічних порушень при деяких відмінностях у вираженості змін окре-мих показників в залежності від характеру ініціюючого фактору. Встановлено, що головним механізмом проатерогенної дії синдрому інсулінорезистентності, незале-жно від факторів його ініціації, є модифікація ЛП крові з набуттям ними властивос-тей чужерідних тіл, здатністю захоплюватись макрофагами та викликати розвиток імунної відповіді. Ці зміни мали різко виражений характер і поєднувались з дуже помірними традиційними факторами атерогенезу, перш за все – незначною ГХЕ. Отримані дані свідчать про те, що оцінка ризику розвитку атеросклерозу не може бути основаною на визначені тільки рівня ХС в крові і повинна враховувати наяв-ність ІР з супутніми метаболічними змінами, вираженість системного запалення та якісних змін ЛП крові з набуттям ними проатерогенних властивостей. Ключові слова: синдром інсулінорезистентності, метаболізм, ліпіди, ліпопротеїни, глюкоза, системне запалення, оксидативний стрес, проатерогенна та імуногенна мо-дифікація ЛП.