Ляшенко Л. І. Роль NO-залежних процесів у патогенезі ушкоджень пародонта за умов експериментального метаболічного синдрому

Дисертація присвячена вирішенню наукової задачі, яка полягає у визначенні ролі різних ізоформ NO-синтаз, у т.ч. NF-?B-опосередкованої, у патогенезі пошкодження пародонта білих щурів за умов відтворення експериментального метаболічного синдрому. У роботі показано, що функціональна активність нейрональної NO-синтази (nNOS) за умов експериментального МС обмежує у тканинах пародонта щурів вільнорадикальні процеси, колагеноліз та деполімеризацію протеогліканів. Здатність nNOS забезпечувати down-регуляцію продукції супероксидного аніон-радикала, пероксидного окиснення ліпідів, колагенолізу та деполімерізації протеогліканів у тканинах пародонта щурів за умов експериментального МС є NF-?B-опосередкованою. Показано, що з функціональною активністю індуцибельної NO-синтази (iNOS) і NF-?B за умов експериментального МС пов'язані односпрямовані зміни вільнорадикальних процесів у тканинах пародонта (гіперпродукція супероксидного аніон-радикала, розвиток декомпенсованого пероксидного окиснення ліпідів, що супроводжується виснаженням антиоксидантного потенціалу, зменшенням активності каталази), резорбція альвеолярного відростка щелеп, дезорганізація сполучної тканини. Виявлено, що введення L-аргініну за умов експериментального МС пригнічує у м'яких тканинах пародонта щурів пероксидне окиснення ліпідів, підвищує антиоксидантний потенціал, обмежує процес резорбції альвеолярного відростка щелеп, колагеноліз та деполімеризацію протеогліканів у м'яких і кістковій тканинах пародонта. Введення інгібітора NF-?B JSH-23 за умов експериментального МС супроводжується підвищенням антиоксидантної та колагенопротективної дії L-аргініну в м'яких і кістковій тканинах пародонта.