Сампара С. Р. Патогенетичне обґрунтування застосування модулятора синтезу оксиду азоту для корекції ускладнень гестаційного антифосфоліпідного синдрому (експериментальне дослідження)

Об’єкт - особливості патогенезу ураження матки та плаценти у тварин з акушерським антифосфоліпідним синдромом, легень їх плодів і новонароджених; мета - встановлення особливостей ураження матки і плаценти у тварин з акушерським антифосфоліпідним синдромом, дихальної системи їх потомства та можливостей попередження виявлених патологічних змін за допомогою прекурсора синтезу оксиду азоту; методи - біохімічні, патофізіологічні, фармакологічні, патоморфологічні, статистичні; результати - доведено, що при акушерському антифосфоліпідному синдромі відбувається зниження фертильності піддослідних тварин, що супроводжується патологічними змінами коагулограми, зниженням синтезу оксиду азоту та порушенням прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу у плаценті та матці, патологічними змінами гістологічної будови цих органів з формуванням фето-плацентарної недостатності; у новонароджених тварин від самок з акушерським антифосфоліпідним синдромом у легеневій тканині відмічається активація процесів пероксидного окиснення ліпідів, зміна поверхневої активності екстрактів легень, реєструються патологічні зміни структури легень; встановлено, що L-аргінін здатен попередити порушення у системі гемокоагуляції, підвищити життєздатність потомства, покращити стан матки, плаценти та легень плодів та новонароджених мишей лінії Balb/c при акушерському антифосфоліпідному синдромі; аміногуанідин - поглиблює розлади системи гемостазу, ознаки ураження матки і плаценти та дихальної системи новонароджених; доведена доцільність використання L-аргініну в якості ефективного засобу для підвищення фертильності, покращання перебігу вагітності, корекції патологічних змін у плаценті та матці мишей лінії Balb/c при акушерському антифосфоліпідному синдромі та попередження ураження дихальної системи у їх потомства.