Мерлавський В. М. Ca2+-регуляція дихання гепатоцитів за різних функціональних станів організму

Досліджено роль Са2+ у регуляції дихання клітин печінки щурів. Проаналізовано залежність швидкості дихання мітохондрій in situ гепатоцитів від концентрації Са2+ у середовищі. Ступінь спряження між диханням і окисним фосфорилюванням є найвищим за 0,1 мкмоль/л Са2+ за окиснення як сукцинату, так і суміші малату, глутамату і пірувату. Виявлено, що концентрація Са2+ 10 мкмоль/л є токсичною для мітохондрій гепатоцитів. Тривале введення таурину in vivo практично не впливає на сукцинатстимульоване ротеноннечутливе дихання пермеабілізованих гепатоцитів і спричиняє часткове нівелювання відмінностей у кінетиці за окиснення пірувату на фоні малату за різних [Са2+]. Короткочасна дія інсуліну in vitro не впливає на швидкість дихання пермеабілізованих гепатоцитів за окиснення сукцинату й альфа-кетоглутарату. Після одноразового введення інсуліну in vivo швидкість дихання пермеабілізованих гепатоцитів за окиснення сукцинату й альфа-кетоглутарату збільшується, а після 6- і 12-денного введення ефект нівелюється. На ранніх етапах розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету мітохондрії гепатоцитів стають менш чутливими до токсичних концентрацій Са2+.