Жеребятьєв О. С. Імуноопосередковані механізми розвитку експериментальних запальних захворювань кишківника та можливості їх корекції.

Дисертація присвячена удосконаленню знання про закономірності та механізми змін функціонального стану кишково-асоційованої лімфоїдної тканини щурів за умов розвитку експериментального ілеїту та коліту і в динаміці їх патогенетично-обґрунтованої корекції симвастатином та антагоністом рецепторів інтерлейкіну-1 (АРІЛ-1). Для цього використовувалися гістологічні, морфометричні, імунофлюоресцентні методи дослідження, метод полімеразної ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією в режимі реального часу, комп'ютерний аналіз зображень, статистичні методи. У результаті роботи ми виявили і виділили основні ключові ланки розвитку і прогресії ЗЗК: порушення з боку вродженої ланки імунної системи, що полягає у змінах розподілу TLR2+-, TLR4+- і NF-?B+-лімфоцитів, змінах експресії NOD- і RIG-подібних рецепторів, змінах рівня мРНК прозапальних цитокінів IL-1? і IL-17А, індукцією генів NLRP3-інфламасоми та рецептора коротколанцюгових жирних кислот FFAR2, аларміну HMGB1 та с-Rel субодиниці NF-?B. Порушення з боку адаптивної ланки імунної системи, а саме зсув співвідношення Th1 / Th2 і Тreg / Th17. Залучення факторів навколишнього середовища, що підтверджується виявленими змінами кількості AhR+- та Atg16+-лімфоцитів а також концентрації Atg16 в лімфоцитах. Доведено що введення симвастатину й АРІЛ-1 щурам з експериментальною патологією справляє позитивний вплив на клінічні та морфологічні ознаки ілеїту й коліту, впливає на ланки вродженого та адаптивного імунітету та змінює рівень сигналізації через AhR рецептори і концентрацію Atg16 в клітинах.