Тимофій О. В. Патогенез порушень гіпоталамо-епіфізарних взаємовідносин, індукованих змінами фотоперіоду

Об’єкт - перебудови субпопуляцій нейронів паравентрикулярних ядер гіпоталамуса щурів за різної модифікації фотоперіоду; мета - визначення патогенезу стрес-індукованих порушень морфометричного, функціонального стану паравентрикулярних ядер гіпоталамуса щурів та змін експресії гена надранньої відповіді с-fos, а також ролі мелатоніну в механізмах корекції виявлених відхилень; методи – патофізіологічні, імуногістохімічні, імунофлуоресцентні, морфометричні, денситометричні, гістологічні, кореляційного та регресійного аналізу, математичної статистики; результати – у роботі розкрито морфофункціональні змін латеральних великоклітинних і медіальних дрібноклітинних суб’ядер паравентрикулярних ядер гіпоталамуса щура за різної тривалості світлового періоду; вперше встановлено більш виражені добові закономірності перебудов морфофункціональних параметрів досліджуваних нейроендокринних клітин гіпоталамуса при постійному освітленні, ніж при світловій депривації; отримано переконливі докази фотоіндукованого порушення щільності мелатонінових рецепторів у суб’ядрах паравентрикулярних ядер гіпоталамуса з припиненням добових коливань у середніх тенденціях, а також з підсиленням варіації індивідуальної реакції гіпоталамічної структури тварин на світловий стрес; встановлено, що уведення екзогенного мелатоніну (0,5 мг/кг) сприяло зростанню резистентності ультраструктур до світлового стресора, покращанню показників площі компонентів нейронів паравентрикулярних ядер та концентрації в них РНК; продемонстровано, що індикатором раннього десинхронозу є порушення експресії гена швидкої функціональної відповіді с-fos і детермінованого ним імуноспецифічного білка с-fos у кортиколіберин-продукувальних та вазопресин-синтезувальних субядрах паравентрикулярного ядра гіпоталамуса щура при світловому стресі та світловій депривації.