Камінський Р. Ф. Вплив малих доз ртуті та кардіопротекторів на міокард щурів

Дисертація присвячена вивченню морфофункціональних змін міокарда за умов хронічної та субхронічної експозиції малих доз ртуті, а також оцінці стану міокарда після фармакологічної корекції унітіолом і кверцетином. Структурно-метаболічну перебудову міокарда вивчали за допомогою гістологічного, гістохімічного та електронномікроскопічного методів, морфометричного аналізу, комп'ютерної статистичної обробки. Встановлено, що основною причиною розвитку кардіотоксичного ефекту МДР є гіпоксія, що виникає в результаті пошкоджень гемомікросудин із морфологічними змінами їх стінки та порушення міогенної регуляції внаслідок структурних змін вставних дисків і поява клітинного детриту та аномальних білків внаслідок деструкції кардіоміоцитів. На ранніх термінах субхронічна інтоксикація призводить до розвитку компенсаторних змін міокарда, яка при подовженні експозиції внаслідок зриву компенсаторно-пристосувальних механізмів призводить до деструктивних змін у кардіоміоцитах. В основі розвитку патологічних змін у міокарді щурів за умов хронічної інтоксикації лежать глибокі порушення енергетичного обміну в кардіоміоцитах, які розвиваються одночасно зі змінами структури всіх ланок гемомікроциркуляторного русла, що погіршує транскапілярний обмін і в цілому трофіку міокарда. У роботі встановлено, що кардіопротектори найбільш ефективні на початковій стадії розвитку інтоксикації за умов дії МДР. Унітіол і кварцетин зменшують ступінь структурних і метаболічних змін міокарда, сприяють зменшенню вираженості реакції організму на дію МДР. Ефект кардіопротеторів пов'язаний зі зменшенням запального процесу в міокарді, що позначається на нормалізації стану мембран, енергообміну та зниженні апоптозу кардіоміоцитів. Застосування унітіолу та кверцетину дозволяє істотно зменшити негативний вплив хлориду ртуті у щурів. Ключові слова: міокард, морфологічні зміни, солі важких металів, унітіол, кверцетин.