Бабець Я. В. Розподіл нейроспецифічних білків у мозку, серці і плазмі крові щурів за умов токсичної дії доксорубіцину та захисного впливу антиоксидантів

Дисертація присвячена дослідженню кількісного розподілу нейрон та астроцит-специфічних білків, рівня гіалуронат (ГА)-зв'язуючої активності білків міжклітинного матриксу в мозку, серці та плазмі крові за дії доксорубіцину. Показано, що дія доксорубіцину в дозі 1 мг/кг ваги тіла у щурів сприяє ряду біохімічних змін та розвитку кардіоміопатії. Вперше встановлено, що за дії доксорубіцину в дозі 1 мг/кг ваги протягом 4 тижнів, відбувається перерозподіл розчинної і мембранної форм нейрональної молекули клітинної адгезії залежно від відділу мозку: збільшення рНМКА у таламусі, та мНМКА - у мозочку, що призводить до зміни міжклітинної адгезії в даних відділах мозку. У ПНС серця відбувається збільшення НМКА, що свідчить про активацію роботи синапсів та синаптичну пластичність за дії доксорубіцину. Вперше встановлено, що дія доксорубіцину індукує невелике підвищення рівня кальцій-зв'язуючого білка S-100b у гіпокампі, таламусі та корі великих півкуль, що сприяє перерозподілу філаментної форми гліального фібрилярного кислого білка в гіпокампі та мозочку. Наведені новітні докази чутливості ГА-зв'язуючих білків мозку та серці до доксорубіцинової інтоксикації. Уперше показано, що за умов розвитку доксорубіцин-індукованої кардіоміопатії у серці відбувається зниження рівня S-100b, що призводить до значного підвищення (майже в 2 рази) рівня філаментного ГФКБ. Застосування доксорубіцину сумісно з антиоксидантами частково запобігає суттєвому впливу даного антибіотику на перерозподіл нейроспецифічних білків та покращенню фізіологічних показників тварин, але повністю не запобігає доксорубіцин-індукованій інтоксикації