Мамедалієва С. А. Патогенетичні механізми функціональних порушень тромбоцитів за умов прогресування хронічної ішемії головного мозку

Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуального наукового завдання сучасної патофізіології - аналізу механізмів дисфункції тромбоцитів (Тц) при прогресуванні хронічної ішемії головного мозку (ХІМ). Аналіз функціонального стану Тц проведено у 80 хворих з дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕП) I-III стадії і 35 пацієнтів з ішемічним інсультом (ІшІ). Встановлено, що вираженість індивідуальної реактивності Тц обумовлена наявністю різних фенотипів, що відрізняються кластерами функціонального стану трьох рецепторів (a2-адренорецепторів, пуринових - Р2Y1 і P2Y12 і ФАТ-рецепторів) та ступенем участі системних, ауто- та паракринних чинників патогенезу ХІМ. Стандартна медикаментозна терапія у пацієнтів з ХІМ і ішемічним інсультом впливає на внутрішньоклітинні сигнальні системи Тц асоційовані з рецепторами. Через 8-14 діб стандартної медикаментозної терапії у пацієнтів із ІшІ виявлено чотири фенотипи Тц, причому три фенотипи з рецепторами [АДФ (<) Адреналін (<) ФАТ (<)], [АДФ (=) Адреналін (=) ФАТ (=)], [АДФ (>) Адреналін (>) ФАТ (>)] зберігали свою присутність при прогресуванні дисциркуляторної енцефалопатії. Вивчення основних фенотипів підтвердило можливість взаємодії АДФ, адреналіну і ФАТ у підвищенні функціональної активності Тц.