Вивчені морфо-функціональні особливості Мх легень і серця при двох режимах інтервальних гіпоксичних тренувань і застосування гострої тяжкої гіпоксії в якості тестуючого впливу для виявлення механізмів, що лежать в основі адаптації мітохондріального апарату до гіпоксії під впливом ІГТ. Отримані результати виявили, що при ІГТ відбуваються органоспецифічні зміни структурно-динамічних і функціональних параметрів мітохондріального апарату легень і серця як адаптивного (конструктивного), так і пошкоджуючого (деструктивного) характеру. ІГТ із помірною гіпоксичною складовою (12% О2 в N2) призводить до переваги в мітохондріальному апараті легень і міокарду виражених адаптивних перебудов ультраструктури, динаміки та функціональних властивостей, що спрямовані на покращення умов і механізмів споживання кисню тканиною і проявляються в: зростанні кількості Мх та появі юних органел; збільшенні площі їх мембран; перебудові крист у більш енергетично ємну форму; міграції Мх в зони гіпоксичного пошкодження та у динамічних змінах, направлених на репарацію пошкоджених Мх; зростанні ефективності фосфорилювання та спряженості дихання з фосфорилюванням при окисненні НАД-залежних субстратів. ІГТ з більш жорсткою гіпоксичною складовою (7% О2 в N2) призводили до виражених деструктивних змін Мх в обох органах: часткової чи повної вакуолізації органел, їх мієлінізації, розрідження внутрішньої та, подекуди, розриву зовнішньої мембрани, збільшення гетерогенності мітохондріальної популяції, серед якої з'являлися Мх з "некласичними" формами, переваги процесів роз'єднання (fission) над процесами злиття (fusion) Мх. Адаптивні зміни Мх при цьому режимі ІГТ полягали в зростанні загальної площі мембран Мх, міграції СС Мх у "ворсинки сарколеми", а ІМФ Мх до навколоядерної зони, що дозволяло Мх обох досліджуваних органів забезпечувати їх енергетичні потреби на рівні контрольних значень. Підвищення рівнів експресії мРНК NRF-1 на тлі обох застосованих режимів ІГТ свідчить про інтенсифікацію процесів мітохондріального біогенезу, більш виражену в серці. Надмірно високі рівні експресії спостерігалися при ІГТ з більш жорсткою гіпоксичною компонентою і відбувалися на фоні виражених деструктивних змін мітохондріального апарату. Дія жорсткої гіпоксії, яка використовувалася для оцінки ефективності ІГТ, проявила, що головними механізмами, що забезпечують таку ефективність ІГТ, є: збільшення площі мембран Мх, зсув динамічних процесів у бік злиття цих мембран, високий рівень спряженості дихання з фосфорилюванням, зростання інтенсивності біогенезу Мх.
