Драчук К. О. Роль сірководню в порушенні функцій серця і судин при старінні

Встановлено, що у старих щурів порушені ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м'язів аорти, а також - діастолічна функція серця, про що свідчило зниження максимальної швидкості розслаблення (в середньому на 27,4%), збільшення кінцево-діастолічної жорсткості (в 2,1 рази), константи активного розслаблення (в 1,4 рази) міокарду і кінцево-діастолічного тиску (в 3,1 рази) в ЛШ. Дані функціональні зміни супроводжувалися зниженням в препаратах мітохондрій, гомогенаті тканин серця і тканинах аорти вмісту H2S, розвитком оксидативного/нітрозативного стресу, наслідком чого було неспряження (uncoupling) стану cNOS та послаблення конститутивного синтезу NO. Застосування за умов старіння NaHS, донора сірководню і пропаргілгліцину, блокатора CSE-залежного шляху синтезу H2S, в значній мірі відновлювало ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м'язів аорти (ефект був обумовлений дією ендогенного NO) та діастолічну функцію серця. В основі фізіологічного ефекту NaHS і ПГ на функцію судин лежить їх здатність збільшувати в досліджуваних тканинах вміст H2S (за виключенням дії пропаргілгліцину в тканинах аорти), пригнічувати оксидативний/нітрозативний стрес, відновлювати спряжений стан cNOS і посилювати конститутивний синтез NO. Пропаргілгліцин збільшував вміст H2S в тканинах серця старих щурів через компенсаторне підвищення активності 3MST.