Богданов О. В. Роль компонентів системи оксиду азоту у патогенезі ушкодження пародонта щурів за умов сполученого надлишкового надходження нітрату та фториду натрію

Дисертація присвячена вирішенню наукової задачі, яка полягає у визначенні ролі нейрональної (nNOS) та індуцибельної (iNOS) NO-синтаз, пероксинітриту та ядерного фактора kB (NF-kB) у механізмах пошкодження пародонта щурів за умов поєднаної токсичної дії нітрату та фториду натрію. Виявлено, що поєднана дія нітрату та фториду натрію протягом 30 діб призводить до дизрегуляторних змін активності ферментів окисного (NO-синтазного) та неокисного (аргіназного) шляхів метаболізму L-аргініну в м'яких тканинах пародонта, потенціює продукцію супероксидного аніон-радикала (САР) НАДФН- і НАДН-залежними електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), збільшує його генерацію НАДФН-оксидазою лейкоцитів, потенціює пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ), знижує активність каталази, посилює колагеноліз у м'яких тканинах пародонта, збільшує резорбцію альвеолярних відростків щелеп. Показано, що функціональна активність iNOS за умов поєднаної інтоксикації нітратом та фторидом натрію пригнічує у м'яких тканинах пародонта ферменти аргіназного шляху метаболізму L-аргініну, забезпечує гіперпродукцію САР НАДФН- і НАДН-залежними ЕТЛ і НАДФН-оксидазою лейкоцитів, сприяє активації декомпенсованого ПОЛ та зниженню антиоксидантного (АО) потенціалу. За цих умов виявлено відмінності впливу nNOS та iNOS на дезорганізацію сполучної тканини пародонта. Доведена здатність L-аргініну та скевенджерів пероксинітриту (L-селенометіоніну та сечової кислоти) обмежувати генерацію САР, ПОЛ, дезорганізацію сполучної тканини пародонта, збільшувати його АО захист за умов поєднаної дії нітрату та фториду натрію. Виявлено, що введення щурам інгібітора активації NF-kB JSH-23 при моделюванні поєднаної хронічної інтоксикації нітратом і фторидом натрію зменшує в м'яких тканинах пародонта сумарну активність NOS, збільшує активність орнітиндекарбоксилази, знижує у них продукцію САР, обмежує активність ПОЛ, підвищує АО потенціал, а також зменшує колагеноліз та деполімеризацію протеогліканів як у м'яких і кістковій тканинах пародонта, знижує резорбцією альвеолярних відростків щелеп.