Делій В. Ю. Механізми порушення функціонального стану тромбоцитів у хворих з гострими кровотечами з виразок гастродуоденальної зони

Дисертацію присвячено встановленню внутрішньоклітинних, клітинних, міжклітинних механізмів дисфункції тромбоцитів у хворих з гострими кровотечами з виразок гастродуоденальної зони. Типовими варіантами порушення функціональної відповіді тромбоцитів на індуктори адгезії та агрегації були: кількаразове зниження амплітуди відповіді, пролонгована активація та зворотний характер агрегації. У хворих з пролонгованим характером агрегації на колаген спостерігалося зростання частоти реєстрації рецидивів кровотеч навіть у випадках, коли амплітуда відповіді тромбоцитів сягала середніх та високих показників (р<0,05). Гуморальні чинники відігравали роль модулятора у процесах реалізації гемостазу за умов низької відповіді тромбоцитів на індуктори адгезії та агрегації. У роботі не зафіксовано статистично значимих змін функціональної відповіді тромбоцитів на індуктори адгезії/агрегації за умов використання інгібіторів ПКА та ПКС, що пов’язано з різноманітністю вектора та амплітуди змін. Виключенням є зниження колаген-індукованої агрегації тромбоцитів за умов використання інгібітору ПКС (р<0,05). Негативна роль ПК А у функціональній активності тромбоцитів асоційована із повторною кровотечею (р<0,05). Важливими предикторами результату гострої кровотечі з виразок гастродуоденальної зони були зростання кількості макрофагів (p<0,001) та нейтрофільної інфільтрації (p<0,05) у крайовій зоні виразки. Встановлено наявність негативного впливу лейкоцитів на колаген-індуковану агрегацію тромбоцитів (р<0,01) та бімодальний вплив на агрегацію, індуковану АДФ (зниження агрегації p<0,01; підвищення агрегації p<0,05).