Лебідь-Білецька К. М. Дослідження біохімічної відповіді молодих і старих тварин на гепатотоксичну дію сірчанокислої міді та вплив біологічних антидотів.

Встановлено, що триразове введення LD33 сірчанокислої міді та тетрахлорметану в LD33 з інтервалом 48 годин супроводжується розвитком ураження печінки, формування якого відбувається на фоні прояву окисного стресу, що включає інтенсифікацію перекисного окиснення ліпідів, зниженням активності ряду глутатіон та NADP – залежних антиоксидантних ферментів. Для молодих та старих тварин зареєстровано однотипні зміни показників прооксидантно-антиоксидантного балансу через 24 години після інтоксикації. Відмінності у метаболічних реакціях виявлені у період корегування організмом патологічних змін (як тих, що відбуваються у організмі в нормі впродовж 1 та 2 місяців після інтоксикації, так і при застосуванні протекторних засобів). Переведення тварин з Cu-індукованим пошкодженням печінки на циклічний режим годування після проходження двох циклів ЦРГ нормалізує більшість вивчених показників прооксидантно-антиоксидантного потенціалу у старих тварин, а у молодих індукує зрушення балансу у бік антиоксидантного потенціалу. Встановлено, що комплекс «Мікс-фактор» здатний знижувати інтенсифікацію ПОЛ та інгібування активності вивчених антиоксидантних ферментів при інтоксикації сульфатом міді. Досліджено, що комплекс низькомолекулярних речовин з коров’ячого молозива здатний до корегування патологічних змін прооксидантно-антиоксидантного балансу у мітохондріях та цт. клітин печінки як 3- так і 20-місячних щурів.