Купиняк Н. І. Роль Са2+-транспортувальних систем у регуляції енергетичних процесів у мітохондріях клітин печінки

Досліджено участь Ca2+-транспортувальних каналів плазматичної мембрани, ендоплазматичного ретикулуму та мітохондрій у регуляції енергетичних процесів у гепатоцитах щурів. Зокрема встановлено, що роль Са2+-помп плазматичної мембрани та ендоплазматичного ретикулуму є незначною в механізмах регуляції енергетичних процесів у гепатоцитах. Суттєвіший вплив у регуляції дихання гепатоцитів здійснюють ІФ3-чутливі Са2+-канали. Виявлено влив ріанодину на вміст Са2+ у матриксі мітохондрій, зміни мембранного потенціалу мітохондрій та їхнє дихання. Показано, що ріанодин у концентраціях 0,05–1 мкмоль/л спричиняє зменшення акумуляції Са2+ у матриксі мітохондрій, яке виявилося найсуттєвішим за окиснення пірувату. Ці дані свідчать про наявність mRyRs у гепатоцитах щурів, які на відміну від RyRs ендоплазматичного ретикулуму у досліджуваному діапазоні концентрацій інгібуються ріанодином. Ефект інгібування mRyRs на дихання ізольованих мітохондрій залежить від концентрації Ca2+ у середовищі, субстрату окиснення та часу дії ріанодину. Для з’ясування, чи впливає функціональна активність RyRs ендоплазматичного ретикулуму на процеси окиснення у мітохондріях, досліджували вплив ріанодину (0,05, 0,1 і 1 мкмоль/л) на дихання ізольованих інтактних гепатоцитів. Виявилося, що ефекти ріанодину залежать як від концентрації ріанодину, так від часу його дії. Така залежність змін споживання кисню гепатоцитами від тривалості дії та концентрації ріанодину зумовлена різною спорідненістю до нього mRyRs та RyRs. Для перевірки гіпотези, що агоніст RyRs сурамін може бути агоністом і mRyRs, дослідили його вплив на мембранний потенціал мітохондрій. І дійсно, у концентрації 1 мкмоль/л сурамін активує mRyRs. Отже, різні Са2+ транспортувальні системи клітин здійснюють різний вклад у регуляцію енергетичних процесів мітохондрій печінки. Визначальну роль у Ca2+-залежній регуляції окиснення у мітохондріях печінки відіграють mRyRs.