Фень C. В. Хронічний стеатогепатит: патоморфологічна характеристика перебігу та несприятливих наслідків.

У дисертації не встановлено суттєвих ПМ відмінностей між АСГ і НАСГ. Активність НАСГ і АСГ визначає зростання тяжкості стеатозу печінки; збільшення кількості балонних гепатоцитів і гепатоцитів з тільцями Малорі-Денка; інтенсифікація стеатонекрозу і апоптозу гепатоцитів; зростання кількості та розширення вогнищ стеатонекрозу в печінці, а також імуноцитарної та запально-клітинної інфільтрації печінки, в той час як показником тяжкості хвороби є перисинусоїдально-перицелюлярний і портально-Z1-3перисинусоїдальний фіброз печінки, джерелами якого є перисинусоїдальні і портальні αSMA+, фасцин+, виментин+, десмін- МФБ. При зростанні стеатозу печінки в макрофагах і гепатоцитах хворих на АСГ достовірно зростає депонування тривалентного Fe3+ і двовалентного Fe2+заліза. При тяжкому S3 стеатозі у померлих хворих на НАСГ в печінці значно підвищений вміст ліпотоксичних стеаринової і пальмітинової кислот та холестерину. Гепатоцити при НАСГ і АСГ гинуть шляхом стеатонекрозу, балонного цитолізису, апоптозу і ферроптоз, загибель гепатоцитів рано активує перицелюлярний фіброгенез. При прогресуванні гепатофіброзу в печінці достовірно зростає площа αSMA+ перисинусоїдальних МФБ, площа Масон+ ПКМ, площа депонування колагену I III і IV типу. На стадії F2 – F3 фіброза та цироза печінки активується репаративний комплекс прогеніторних клітин печінки з розвитком дуктулярної репаративної реакції, в результаті яких поповнюється популяція гепатоцитів через проміжні гепато-біліарні і гепатоцитоподібні клітини, чому сприяє поява позаклітинного ламініну, а також утворюються псевдодольоки та накопичуються дуктули без жовчі в портальних трактах при цирозі печінки. У 10,48% хворих на НАСГ і АСГ розвивається мікронодулярний перисинусоїдально-перицелюлярний або портально-Z1-3 перисинусоїдальний цироз печінки, у 0,57 % розвивається гепатоцелюлярна карцинома печінки.