Дисертація присвячена вивченню патологоанатомічних змін печінки плодів та новонароджених за наявності хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, обумовленої гіпертонічною хворобою (ГХ) у матері. Завдяки результатам комплексних морфологічних досліджень, доведено, що наявність ГХ у матері спричиняє порушення формування, становлення й дозрівання печінки плодів і новонароджених. У рамках нашого дослідження головною причиною смерті доношених плодів та новонароджених були внутрішньоутробна гіпоксія та асфіксія в пологах (58,4% в 2012 р. та 62,8% в 2017 р.). Аналізуючи результати досліджень архівного матеріалу (2012-2017 рр.), було встановлено, що процент вагітностей, які протікали на фоні гіпертонічної хвороби ІІ стадії, склав 5,61%. Дане дослідження ґрунтується на вивченні 54 клінічних та 117 експериментальних випадків печінки. Клінічний матеріал був розділений на дві групи: контролю - групу Кл (плоди та новонароджені терміном 37 тижнів гестації - 1-а доба постнатального життя від здорових матерів за даними карт розвитку вагітності) - 18 спостережень та досліджувану групу - групу ГХ (плоди та новонароджені терміном 37 тижнів гестації - 1-а доба постнатального життя від матерів, вагітність яких була ускладнена ГХ ІІ стадії). У групу ГХ увійшло 36 спостережень. Експериментальне дослідження було проведене на вагітних самках щурів ліній WAG і SHR (лінія лабораторних щурів з генетично обумовленою первинною (ессенціальною) артеріальною гіпертензією та без будь-яких інших супутніх соматичних захворювань) віком 10-11 місяців та їх нащадках різного віку обох статей. Лінія SHR була використана в даній роботі для групи ХВГ (хронічної внутрішньоутробної гіпоксії). Лінія щурів WAG - це лінія соматично здорових лабораторних щурів, яка була використана в даній роботі для групи К (контролю) та групи ГПГ (гостра постнатальна гіпоксія). Всього в експерименті було використано 36 статевозрілих самиць щурів масою 180-220 г та 18 статевозрілих самців для створення пар, від яких було отримано 117 нащадків, яких виводили з експерименту в різний період (1-а, 14-а та 35-а доба), в залежності від групи дослідження та поставлених завдань. Встановлено, що материнська ГХ є фактором ризику народження дитини з дефіцитом маси тіла та зросту. Встановлено, що при материнській ГХ реєструються збільшення відносної маси печінки плодів і новонароджених за рахунок зниження об'єму паренхіми (60,2±4,5% у порівнянні з контролем - 73,1±8,2%) та підвищення об'єму строми з судинами (39,8±3,4% у порівнянні з контролем - 26,9±6,4%). Визначено, що при материнській ГХ в печінці плодів і новонароджених реєструється різке зниження загальної кількості гепатоцитів (214,8±22,80 клітин), та значне підвищення кількості їхніх двоядерних форм (16,2±1,8 клітин) у порівнянні з контролем (268,1±24,11 та 8,2±1,1 клітин відповідно). Встановлено, що склеротичні процеси стромально-судинного компоненту печінки плодів і новонароджених під впливом материнської ГХ відбуваються за рахунок надмірної проліферації фібронектину (10,5±1,5% у порівнянні з контролем - 7,5±1,2%) та колагенів I та III типів (13,8±2,1 та 13,2±1,9% у порівнянні з контролем - 9,6±1,4 та 9,8±1,6% відповідно). Материнська артеріальна гіпертензія має негативний вплив на морфологічний стан печінки плодів і новонароджених, що призводить до важких паренхіматозних втрат, фіброзу та жирового гепатозу печінки дитини.
