Юрченко Н. П. Молекулярно-біологічні ознаки раку ендометрію у хворих з агрегацією пухлинної патології у родоводах

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0419U002991

Здобувач

Спеціальність

  • 14.01.07 - Онкологія

12-06-2019

Спеціалізована вчена рада

Д 26.155.01

Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України

Анотація

У дисертаційній роботі представлені результати наукових досліджень, які свідчать, що біологічна неоднорідність РЕ І та ІІ стадії пов’язана з генеалогічним анамнезом хворих на онкологічну патологію, молекулярним фенотипом пухлини та факторами пухлинного мікрооточення, які можуть визначати ступінь злоякісності пухлин та перебіг захворювання. Встановлено, що у 20,5% родоводах хворих на РЕ спостерігається накопичення злоякісних новоутворень різного генезу, з переважанням раку органів жіночої репродуктивної системи та шлунково-кишкового тракту (73,3%). Охарактеризовані морфологічні та імуногістохімічні особливості РЕ хворих із сімейною історією раку. Визначено, що у більшості хворих на РЕ, як без агрегації онкологічної патології у родоводах, так і з сімейною історією раку спостерігаються помірнодиференційовані пухлини (у 38,9 та 46,3% випадках відповідно) переважно з глибокою інвазією у міометрій (у 64,8 та 58,5% відповідно). Показано, що у РЕ хворих з сімейною історією раку визначалась достовірно більша кількість клітин з експресією білка-онкосупресора FOXP3, р16INK4a та менша – р53, маркера проліферуючих клітин Кі-67 і інтратуморальних FOXP3+ лімфоцитів, порівняно з такими показниками у пухлинах хворих без агрегації пухлинної патології у родоводах. Вперше встановлено, що 5-річна виживаність хворих на РЕ із сімейною історією раку є більшою порівняно з такою у хворих із родин без агрегації онкологічної патології у родоводі (92,0% проти 73,0%, р<0,05). Встановлено, що найбільш інформативними прогностичними маркерами перебігу захворювання пацієнтів із сімейною історією раку є вміст інтратуморальних FOXP3+-лімфоцитів та експресія маркера проліферуючих клітин – Кі-67.

Файли

Схожі дисертації