Ганчев К. С. Патогенез порушення механізмів репарації пародонту після екстракції зубу за умов експериментального цукрового діабету

У роботі встановлено патогенетичні особливості стану системи монооксиду азоту, вродженої ланки місцевого імунітету та особливостей протікання регенерації тканин пародонту, визначені особливості стану кісткової тканини мандибули, мінералізації емалі й дентину молярів без екстракції зубу в різні періоди після його видалення на тлі експериментального цукрового діабету. Визначено, що у слизовій оболонці ротової порожнини щурів із цукровим діабетом формується ізоформний дисбаланс ферменту NOS, відмічаються нижчі вихідні значення вмісту та концентрації nNOS та еNOS, але значно вищі – іNOS, на фоні високого вихідного рівню нітритів. Доведено особливості експресії CD68 та Ki-67 в слизовій оболонці ротової порожнини щурів, які вказують на те, що цукровому діабету притаманна розповсюджена макрофагальна інфільтрація та висока проліферативна активність фібробластів, через що екстракція зубу незначно збільшує чисельність CD68-імунопозитивних макрофагів, але характеризується високою проліферативною активністю одразу після видалення зубу із максимальними значеннями Ki-67 на 14-у добу постекстракційного періоду. При цукровому діабеті загоєння альвеолярної лунки після видалення зубу відбувається неефективно через порушення резорбційно-репаративних взаємин, що проявляється зниженням показника радіологічної щільності в області альвеолярної лунки та інтеральвеолярно-радикулярних кісткових перетинок 1-го моляра, коронки та кореня 2-го моляру та кореня 3-го моляру.