АЛСАРДІА М. М. Дослідження механізмів «відновлення» певних біохімічних показників біологічно активними сполуками після дії токсичних доз іонів міді.

В роботі досліджували механізми прояву окисного стресу у тварин на тлі інтоксикації іонами міді після багатократного послідовного впливу сірчанокислої міді в дозі 1 мкг / 100 г маси тіла. Було показано, що багаторазове послідовне введення сірчанокислої міді з інтервалом між введенням 48 годин у дозі 1 мг / 100 г маси тіла, яка становила 30 % від летальної дози, супроводжувалося втратою маси тіла, зниженням температури тіла на 0,5 ± 1 0С і зниженням працездатності. У цих тварин вміст гідроперекисів ліпідів як в мітохондріях печінки, так і сироватці крові був збільшений порівняно з контролем на 45-90 %. При цьому активність глутатіонпероксидази як в мітохондріях і мікросомах печінки, так і сироватці була зменшена на 35-40 %. Активність γ-глутамілтрансферази була збільшена на 263 % порівняно з контролем. Разом з тим, такі показники активності печінки, як активність аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази залишалися в межах контрольних значень. Незмінним у тварин після інтоксикації сірчанокислою міддю залишався і вміст триацилгліцеридів, креатину й альбуміну. Ці результати дозволяють стверджувати, що після триразового введення експериментальним тваринам сірчанокислої міді мала місце початкова стадія розвитку фіброзу печінки, і на початкових стадіях змінювалися, насамперед, показники про-антиоксидантної системи та активність ГГТ. Введення експериментальним тваринам «мікс-фактора» і НКМ на тлі інтоксикації сірчанокислою міддю супроводжувалося нормалізацією або збереженням кількості гідроперекисів ліпідів у сироватці крові, в той час як їх вміст на тлі інтоксикації був збільшеним на 90 %. Активність глутатіонпероксидази, яка була знижена, також відповідала нормі після введення «мікс-фактора», а після введення цим тваринам НКМ навіть перевищувала контрольний рівень в сироватці крові. «Мікс-фактор» відновлював рівень вмісту гідроперекисів у сироватці крові та мітохондрій печінки й активність глутатіонпероксидази у 22- і 30- міс. тварин до рівня 12-міс. тварин. Виявлено збільшення працездатності і зменшення смертності тварин.