Беденюк О. С. Патогенетичні особливості розвитку генералізованого пародонтиту на тлі атрофічного гастриту: механізми метаболічних порушень та їх комплексна корекція

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове експериментальне вирішення наукової задачі, що полягає у вста-новленні біохімічних, імунних та морфологічних механізмів розвитку генералізованого ліпополісахаридного пародонтиту у тварин з хронічним атрофічним гастритом і в патогенетичному обгрунтуванні застосування з метою корекції за даної поєд-наної патології модуляторів антиоксидної системи та системи синтезу оксиду азоту. При ліпополісахаридному пародонтиті порушується мікробіоценоз ротової порожнини (зростає кількість кокових форм мікроорганізмів з одночасним зниженням рівня лакто- і біфідобактерій), активується оксидативний і нітрооксидативний стрес, підвищується продукція прозапальних цитокінів, рівень імуноглобулінів А, М, G і ЦІК, активуються дегенеративні процеси в сполучній тканині пародонту (поси-люються реакції деполімеризації глікопротеїнів, протеогліканів, колагеноліз, підвищується вміст С-реактивного білка), спо-стерігається білкова судинно-стромальна дистрофія в тканинах пародонту. Наявність супутнього атрофічного гастриту достовірно погіршує досліджувані показники у тварин з пародонтитом. Антиоксидант лікопен та інгібітор iNOS аміногуанідин частково запобігають активації вільнорадикальних реакцій, гіперпродукції NO, посиленому катаболізму компонентів сполучної тканини, пригнічують утворення прозапальних цитокінів і поліпшують морфологічну структуру тканин пародонту в тварин з пародонтитом і гастритом. Застосування комбінації «лікопен+аміногуанідин» є достовірно ефективнішим, ніж використання кожного з препаратів окремо.