У дисертаційній роботі досліджено структурні зміни печінки на тлі інфекції, викликаної вірусом простого герпесу І типу, оцінено цитопатологічні зміни гепатоцитів, а також вивчено розвиток змін кровоносних судин системи часточкової мікроциркуляції, пошкодження гепатоцитів у гострому та відтермінованому періодах і після моделювання інсульту. Встановлено інсульт-індуковану реактивацію вірусу простого герпесу І типу у тварин-носіїв латентної інфекції. Встановлено морфологічні та морфометричні особливості пошкодження і регенерації гепатоцитів, які збігаються з вірусним зниженням титру ВПГ-І в сироватці крові і тканин досліджених зразків. Виявлено, що у гострий період домінують вогнищеві цитопатологічні зміни гепатоцитів, а у віддалений період – дифузно-вогнищеві. Проведено верифікацію цитопатологічних змін гепатоцитів за морфологією ядра. З’ясовано, що перерозподіл гепатоцитів з гіпертрофією ядра, атиповими і літичними ядрами може бути критерієм динаміки ураження та загибелі клітин. На тлі інфекційного процесу виявлено відсутність реактивних реакцій (міграції та дегрануляції) мастоцитів, що дозволило зробити висновок про негативний вплив вірусу простого герпесу І типу на ці клітини печінки. Виявлено, що інсульт є не лише чинником системних змін мікроциркуляції, але і фактором реактивації системної герпесвірусної інфекції. Порушення в судинах полягали у набряку ендотеліоцитів, їх загибелі і десквамації у просвіт, порушенні цілісності базальної мембрани та діапедезі клітин крові у субендотеліальний простір. Методом електронної мікроскопії було зареєстровано наявність віріонів у цитоплазмі ендотеліоцитів, що доводить політропність вірусу і роль ендотелію судин як самостійного джерела репродукції вірусу та фактору проникнення вірусу у печінку після інсульту, що різко порушує морфологію печінкових структур і суттєво знижує функціонування систем органів. Відсутність віріонів у гепатоцитах печінки дозволило зробити висновок про швидку репродукцію та елімінацію вірусу з гепатоцитів. На основі виявлених ультраструктурних змін у цитоплазмі гепатоцитів, які полягали у накопиченні значної щільності осміофільних гранул, лізосом і ламелярних тілець, оцінено наслідки інфекційного процесу на субклітинному рівні. За даними вірусологічних досліджень (ПЛР та ІФА) та методу культури клітин Vero встановлено зниження рівня інфекційного титру ВПГ-І від 5-ї до 30-ї доби після інфікування і наступне зростання цього показника після моделювання інсульту. Ці дані доводять пригнічення гострої вірусної інфекції у віддалений термін спостереження та її активацію на тлі порушення мозкового кровообігу. За результатами гістологічних досліджень встановлено зменшення рівня дистрофічних змін гепатоцитів печінки при фармакологічній корекції герпетичної інфекції противірусними засобами за умов інсульту у тварин, інфікованих вірусом простого герпесу І типу. Методом протокової цитометрії встановлено зміни перерозподілу лейкоцитів периферійної крові при ВПГ-І у бік гранулярних лейкоцитів і продукції активних форм кисню (АФК) агранулоцитами. Інсульт на тлі герпесвірусної інфекції викликав зміни співвідношення лейкоцитів у бік гранулоцитів, характерною ознакою при цьому було різке зниження фагоцитозу та АФК-продукуючої функції, а зменшена кількість агранулярних лейкоцитів не відрізнялась від контролю за показником фагоцитарного числа. Доведено, що інсульт має значний негативний вплив на імунний статус і навіть фармакологічна корекція інфекційного процесу не позначається на відновленні функціональної активності лейкоцитів периферійної крові, тобто наявне формування імуносупресивного стану.
