У дисертаційній роботі представлена морфофункціональна характеристика шкіри та її похідних за ниркової недостатності свійських котів та собак на тлі нирково-печінкового та печінково-ниркового синдромів. Встановлено патогенетичний зв'язок між станом шкіри та її похідних у свійських котів та собак і ушкодженнями нирок і печінки за двох форм поліорганної патології, які відрізняються за первинною ланкою ушкодження. За печінково-ниркового синдрому у свійських котів вміст сироваткового загального білірубіну зростав у 4,9 рази, активність АлАТ і АсАТ – у 5,9 та 8,0 рази, вміст сечовини і креатиніну у 5,0 та 2,4 рази відповідно. У собак вміст загального білірубіну збільшився у 18,7 рази, активність АлАТ і АсАТ – у 5,3 та 3,6 рази, вміст сечовини і креатиніну – у 3,8 та 2,1 рази. Коли початковою ланкою поліорганної патології були нирки, у котів вміст сироваткового загального білірубіну зростав у 6,6 рази, активність АлАТ і АсАТ – у 2,0 та 2,3 рази, вміст сечовини і креатиніну у 6,0 та 4,0 рази. У собак вміст загального білірубіну збільшився у 2,5 рази, активність АлАТ і АсАТ – у 6,2 та 3,8 рази, вміст сечовини і креатиніну – у 10,3 та 11,0 разів. За нирково-печінкового синдрому в котів та собак були більш виражені дистрофічні зміни у формі вакуолізації епітелію (що сприяло деформації просвіту піхви), які за топографією локалізувалися переважно у зовнішній піхві волосяних фолікулів. Розвивався дискератоз. За печінково-ниркового синдрому частіше зустрічали і були більш вираженими набряки підшкірної клітковини і дерми за рахунок гідропічної дистрофії себоцитів спочатку в сальних залозах, далі – в клітинах епітелію не тільки зовнішньої, але й внутрішньої волосяної піхви, що призводило до розширення її просвіту. Макроскопічно частіше, ніж за нирково-печінкового синдрому, реєстрували виникнення алопецій, сухості шкіри, саден, свербежу (у 85–90 % випадків проти 60–70 %), розвиток локальних запалень за місцем розчосів. За даними морфометричних досліджень у загальній структурі волосяного покриву свійських котів за гепатопатології відносна частка пухових волокон знижувалась на 9,0 % (р ≤0,05) та за поліорганної патології – на 6,3 %. У собак частка пухових і остьових волос зменшувалась на 26,2 та 9,0 % (р≤0,05) відповідно за хронічного гепатиту і за поліорганної патології. За гострого гломерулонефриту патологічні зміни стану волосся хворих тварин обох видів не встигали відбутися (р≥0,05). Дослідження площі видимої поверхні лусочок волосяної кутикули, або кутикулярного індексу (КІ) засвідчили, що в здорових свійських котів його середні показники були менше, ніж у здорових собак на 33,3 % (р≤0,001) і становили 104,50±5,31 мкм2 та 156,67±7,45 мкм2 відповідно. Значення КІ 60 і 70 мкм2 у котів та 60-90 мкм2 у собак були притаманними хворим тваринам за гепато-, нефро- та поліорганної патології і не зустрічались у здорових тварин. Поліорганна печінково-ниркова та нирково-печінкова патології не супроводжувались в котів значеннями КІ 130 мкм2 і вище, а в собак – 150 мкм2 і вище. Патогенний вплив ендотоксинів і медіаторів запалення на стан волосся і, відповідно, на величину КІ у свійських котів і собак проявлявся в більшому ступені за печінково-ниркового, ніж за нирково-печінкового синдрому.
