Встановлено патоморфологічні та імуногістохімічні параметри мікросудин
м’якої оболонки і кори головного мозку у хворих на цукровий діабет 2 типу, у
хворих на церебральний атеросклероз з артеріальною гіпертензією та у хворих з
ішемічним церебральним півкульовим інфарктом в стадію некрозу на фоні
цукрового діабету і на фоні церебрального атеросклерозу з артеріальною
гіпертензією.
Результати проведених патогістологічних, морфометричних,
імуногістохімічних досліджень показали, що при ЦД 2 типу в артеріолах м’якої
оболонки головного мозку визначалися вогнищеві потовщення базальної
мембрани, нерівномірне потовщення внутрішньої еластичної мембрани з
накопиченням в ній ШИК-позитивного матеріалу, втрата гладком’язових клітин
середньої оболонки, а також нерівномірне потовщення судинної стінки через
плазматичне просочування або через вогнищевий гіаліноз. Артеріоли м’якої
оболонки головного мозку мали достовірно більший зовнішній та внутрішній
діаметри, а також на 84,53 % потовщену судинну стінку, що асоціювалося зі
збільшеною на 23,02 % площею експресії колагену 4 типу в м’якій мозковій
оболонці. Реєструвалися достовірно вищі показники функціональних індексів
Вогенворта та Керногана.
3
При цукровому діабеті 2 типу встановлені ознаки інтенсивної
реендотелізації артеріол м’якої мозкової оболонки у відповідь на пошкодження
ендотеліальних клітин та їх апоптоз, визначався достовірно вищий рівень
експресії Ki-67 і каспази-3 в клітинах мікросудин м’якої мозкової оболонки.
Артеріоли кори головного мозку у померлих хворих на цукровий діабет 2
типу мали потовщені базальні мембрани і потовщені внутрішні еластичні
мембрани, а також нерівномірно потовщену стінку через вогнищеве або тотальне
просочування ШИК-позитивними глікопротеїдами плазми крові або через її
гіаліноз з втратою гладком’язових клітин. Морфометричне вимірювання
продемонструвало значне потовщення стінок артеріол, які були достовірно товщі
на 40,65 %, ніж у групі умовного контролю, та на 5,95 %, в порівнянні з групою
хворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. В артеріолах спостерігався
апоптоз поодиноких ендотеліальних клітин і перицитів та значне накопичення
колагенових волокон в розширених базальних мембранах за даними електронної
мікроскопії. Встановлено значне збільшення площі експресії колагену 4 типу в
мікросудинах кори головного мозку – на 22,96 % в порівнянні з групою умовного
контролю, що не мало достовірної різниці від підвищеного аналогічного
показника групи хворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. Зовнішній
діаметр артеріол був достовірно більшим, ніж у групі умовного контролю та у
хворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. Артеріоли кори головного
мозку в обох групах порівняння мали достовірно збільшені індекси Вогенворта та
Керногана.
