Пептидоглікан (ПГ) – це структурний компонент клітинної стінки грам позитивних та грам негативних бактерій, що оточує зовні клітинну мембрану бактерії. ПГ виділяється в навколишнє середовище, розноситься кровоплином та осідає на тропних клітинах, де з часом ініціює патологічні процеси. Персистенція пептидоглікану в генітальному тракті жінки під час вагітності пов’язана зі стимуляцією маткової скоротливості та передчасним пологами. Вплив пептидоглікану на міометрій поза вагітності достеменно не вивчений, але, відповідно до даних масштабного дослідження в 2014 р. Giashi та співавторів, з генітального тракту жінок з безпліддям найчастіше висівався S. аureus, хоча слизові оболонки не мали очевидних ознак запалення. Ми припустили, що ПГ може бути патогенетичним фактором безпліддя, внаслідок порушення характеру скоротливості матки таким чином, що запліднення або імплантація плідного яйця стають неможливими.
Досліджено, чи взаємодіє ПГ безпосередньо з клітинами міометрія вагітних щурів. І якщо взаємодіє, то яким чином та який механізм його дії. Вплив ПГ на скоротливість міометрія щурів, а також механізм його дії досліджувався методами тензометрії та кальцієвої сигналізації.
Встановлено, що ПГ модулює скоротливість смужок міометрія з видаленим шаром ендометрія вагітних та невагітних щурів. Оцінка амплітудно-кінетичних параметрів скорочення міометрія в обох групах тварин на тлі ПГ показала, що змінюється не тільки інтенсивність, але й співвідношення фаз скорочень міометрія. Проте, характер змін параметрів скорочень міометрія на тлі дії ПГ виявився дещо неоднаковим для них. У невагітних тварин ПГ більшою мірою впливав на тривалість скорочень, в той час як в групі вагітних тварин більш вираженою було збільшення амплітуди. В обох групах щурів після аплікації ПГ тривалість фази скорочення збільшувалась незначно, в той же час фаза розслаблення зростала більше, ніж на 50%. За умов гіперестрогенії ПГ мав дещо пригнічувальну дію на скоротливість міометрія, а підвищений рівень прогестерону сприяв стимулюючому ефекту ПГ. Прикладання блокатора ЦОГ-2 німесуліду пригнічував ПГ-індуковану скоротливість міометрія вагітних щурів, але не мав жодного ефекту в групі невагітних тварин. За умов інактивації Gi/о-білку кашлюковим токсином ПГ не виявив стимулювальних властивостей. При прикладанні ПГ на свіжоізольовані міоцити міометрія реєструвалось збільшення внутрішньоклітинну вмісту кальцію. Прикладання ПГ після припинення спонтанних скорочень міометрія в безкальцієвому розчині Кребса викликало 1-2 фазних скорочення протягом кількох хвилин в групі вагітних та невагітних тварин. В обох групах блокатор ІФ3-рецепторів 2-АРВ пригнічував ПГ-індуковані скорочення. За умов пригніченої скоротливості міометрія дією блокатора потенцалкерованих каналів L-типу ніфедипіну ПГ викликав одноразове фазне скорочення міометрія у невагітних тварин. За нормальних умов ніфедипін також пригнічував стимульовані ПГ маткові скорочення. Зроблено висновок, що ПГ Золотистого стафілококу модулює скорочувальну активність міометрія вагітних і невагітних щурів, збільшуючи внутрішньоклітинний рівень йонів кальцію внаслідок посилення його надходження зовні та вивільнення із СР.
