Кицюк Н. І. Механізми відстрочених ушкоджень шкіри ультрафіолетом А та ультрафіолетом В (експериментальне дослідження)

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0421U101963

Здобувач

Спеціальність

  • 14.03.04 - Патологічна фізіологія

07-05-2021

Спеціалізована вчена рада

Д 58.601.01

Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського Міністерства охорони здоров'я України

Анотація

У дисертаційній роботі вирішено актуальне наукове завдання патофізіології – на основі експериментальних даних з’ясовано важливі механізми ушкоджувальної дії ультрафіолету А і ультрафіолету В на шкіру після опромінення, в післяеритемний період, теоретично і експериментально обґрунтована доцільність застосування засобів з антиоксидантною активністю для зменшення виявлених порушень. В результаті проведеного мікроскопічного і морфометричного досліджень отримані нові дані про те, що після локального фракційного опромінення ультрафіолетом А в шкірі морських свинок морфологічна картина у всіх структурних компонентах шкіри носить неоднорідний характер. Виявлено, що локальне ультрафіолет А опромінення приводить до розвитку негативних процесів в крові (утворення пероксинітриту, різка активація індуцибельної синтази оксиду азоту, накопичення нітритів, нітратів, загальних метаболітів оксиду азоту, зменшення активації антиоксидантних ферментів і розвиток некомпенсованого перекисного окислення ліпідів) і вогнищі (підвищене утворення нітритів, нітратів, загальних метаболітів оксиду азоту, збільшення вмісту вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів, зниження активності антиоксидантних ферментів) після завершення опромінення. Показано, що під впливом мазі з антиоксидантною активністю (мазь тіотриазоліну з наночастками срібла) в профілактичному режимі ушкоджувальна дія ультрафіолету А нівелюється. Обмежуються альтеративні та гіперпластичні процеси в епідермісі, відновлюються / рідшають альтеративні зміни, ознаки колагенізації дерми; підвищується активність антиоксидантних ферментів у вогнищі (до норми) і крові, знижується утворення вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів, пригнічується утворення пероксинітриту, експресія індуцибельної синтази оксиду азоту (до норми) і продукція похідних оксиду азоту (нітритів, нітратів, загальних метаболітів у крові та вогнищі). Показано, що локальне опромінення шкіри морських свинок ультрафіолетом В призводить до виражених негативних змін її морфофункціонального стану, що заключається в пролонгованому характері порушень, хронізації запального процесу. При цьому на 8-15-у добу після опромінення спостерігається переважання проліферативних явищ запалення. Посилення проліферативної активності базальних кератиноцитів обумовлює розвиток гіперпластичних процесів в епідермісі, що поєднуються з дистрофічними змінами в епідермоцитах та дискератозом. Наростає колагенізація дерми, змінюється структура еластичних волокон. Паралельно знижується вираженість лейкоцитарної і наростає лімфомакрофагальна інфільтрація дерми. У віддалені терміни експерименту (21-28-а доба) знижується вираженість проліферативної активності базальних кератиноцитів, гіперпластичних і дистрофічних змін епідермісу, запальної інфільтрації дерми, з наростанням нерівномірного фіброзу. Виявлено, що локальне ультрафіолет В опромінення у віддалені післяеритемні терміни приводить до багаторазового підвищення вмісту пероксинітриту і активності індуцибельної синтази оксиду азоту, накопичення продуктів оксиду азоту (нітритів, нітратів, загальних метаболітів у крові та вогнищі), пригнічення активності антиоксидантних ферментів і активації процесів перекисного окислення ліпідів в крові та вогнищі протягом всього часу дослідження. Виявлено, що застосування мазей з антиоксидантною активністю (мазь тіотриазоліну і мазь тіотриазоліну з наночастками срібла) в лікувально-профілактичному режимі сприятливо впливають на відновні процеси.

Файли

Схожі дисертації