Орел К. С. Патогенетичні механізми дисфункції ендотелію при остеоартрозі та способи їх корекції

Дисертація присвячена визначенню основних патофізіологічних механізмів ендотеліальної дисфункції при остеоартрозі та дослідженню ефективності способів її корекції. В результаті проведених досліджень була доведена ефективність обраної експериментальної моделі остеоартрозу. Встановлено підвищення рівня Інтерлейкіну 1β та Інтерлейкіну 10 у патогенезі змодельованого остеоартрозу. Доведено, що ендотеліальна дисфункція є важливою ланкою патогенезу експериментального остеоартрозу. При досліджуваній патології збільшився вміст фактора Віллебранда та ендотеліну-1. Встановлений дисбаланс функціонування ендотелію в напряму переважання вазоконстрикторного потенціалу на тлі ослаблення вазодилятаційного в умовах змодельованого патологічного процесу: виявлене збільшення рівня ендотеліну-1. При експериментальному остеоартрозі встановлена гіперпродукція оксиду азоту під дією значного підвищення активності індуцибельної NО-синтази. Доведене зниження активності ендотеліальної NO-синтази на тлі розвитку експериментального остеоартрозу та спричиненої ним активізації та індуцибельної синтази NO. Доведена результативність корекції ендотеліальної дисфункції при остеоартрозі за допомогою аміногуадину, який є інгібітором індуцибельної NO-синтази. Встановлена ефективність використання L-аргініну, як коригуючого засобу порушення функціонування ендотелію, спричиненого розвитком експериментального остеоартрозу. Порівняльна характеристика засобів корекції показала, що використання донатора оксиду азоту є більш ефективним у порівнянні з інгібуванням індуцибельної NО-синтази. Доведена нормалізація показників функціонального стану ендотелію в групі тварин, які отримували L-аргінін в складі комплесної корекції остеоартрозу.