Рубас Л. В. Mорфофункціональні особливості ремоделювання тканин скронево-нижньощелепного суглоба при гіперглікемії

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0421U103708

Здобувач

Спеціальність

  • 14.03.01 - Нормальна анатомія

30-09-2021

Спеціалізована вчена рада

Д 58.601.01

Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського Міністерства охорони здоров'я України

Анотація

Дисертаційна робота присвячена вивченню морфологічних закономірностей ремоделювання структур скронево-нижньощелерного суглоба у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців при експериментальній гіперглікемії. Комплексом морфологічних методів досліджено особливості ремоделювання структур скронево-нижньощелепного суглоба в умовах експериментального цукрового діабету. Встановлено, що змодельована гіперглікемія у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців призводить до діабетичної артропатії скронево-нижньощелепного суглоба. У хрящових тканинах суглобових поверхонь спостерігалися деструктивні процеси, атрофія хондроцитів, порушення в них ядерно-цитоплазматичних відношень, зростання відносних обʼємів пошкоджених хондроцитів. Атомно-абсорбційним спектральним аналізом встановлено диспропорційні, незбалансовані зміни вмісту у скроневій кістці та нижній щелепі макро- і мікроелементів. При двомісячній артропатії вміст кальцію у скроневій кістці зменшився на 8,6 %, а в нижній щелепі на 11,6 % (р<0,001), а фосфору на 15,4 % та 18,9 % (р<0,001) відповідно, відношення між ними у скроневій змінилося – на 8,3 %, у нижній щелепі на 9,1 % (р<0,01) порівняно з контролем. При гіперглікемії спостерігалися структурні зміни у кістках, які характеризувалися стоншенням трабекул, гіперплазією клітин кісткового мозку, зменшенням кількості остеобластів по краю трабекул, збільшенням остеокластів в ендості, руйнуванням кісткових балок та пластинок, утворенням порожнин резорбції та інфільтрації. Гіперглікемія призводила до вираженого звуження просвітів мікросудин приносної та обмінної ланок і розширення його виносної частини у жувальних мʼязах, венозного повнокровʼя, гіпоксії, ушкодження ендотеліоцитів, мʼязових волокон, інфільтрації та склерозування.

Файли

Схожі дисертації