Федірко Н. В. Механізми підтримання кальцієвого гомеостазу в ацинарних клітинах підщелепної слинної залози.

Дисертація присвячена вивченню механізмів під-тримання гомеостазу Са2+ у клітинах підщелепної слинної залози в нормі та при патології. Виявлено, що ацетилхолін-індуковані [Ca2+]i-сигнали визначаються суперпозицією вивільнення Са2+ з ендоплазматичного ретикулуму, його зворотнього захоплення та входу ззовні. Мітохондрії регулюють вивільнення Са2+ з ре-тикулуму, попереджуючи Са2+-залежну інактивацію InsP3 рецепторів. Доведено наявність активних Р1 та Р2 пуринорецепторів. Вперше доведено функціону-вання ріанодинових рецепторів і захоплення Са2+, який вивільняється, мітохондріями. Виявлено пасив-ний витік Са2+ через транслокон. Вперше виявлено здатність мітохондрій підтримувати депо-керований вхід Са2+. Виявлено зміни гомеостазу Са2+ у ацинар-них клітинах за умов експериментального діабету: зростання [Са2+]і та чутливості холінорецепторів, зни-ження активності Са2+-АТФаз. Вперше виявлено, що при діабеті порушується гомеостаз кальцію у Са2+-депо. Загалом, підтримання Са2+ гомеостазу забезпечу-ється взаємодією Са2+-регулюючих систем, а її пору-шення є причиною патологій слинних залоз.