Об'єкт дослідження: стравохідно-шлункові кровотечі; мета дослідження: комплексне експериментально-клінічне визначення механізмів розвитку стравохідно-шлункових кровотеч, особливо механізмів адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до дифузних захворювань печінки та портальної гіпертензії; методи дослідження: експериментальне моделювання портальної гіпертензії; морфофункціональні дослідження печінки та слизової оболонки шлунка; оцінка печінкової гемодинаміки та функціонального резерву печінки (ультразвукова допплерометрія, реогепатографія); клініко-лабораторні та ендоскопічні дослідження; теоретичне і практичне значення отриманих результатів: У процесі дослідження розроблені експериментальні моделі печінкової патології в поєднанні з портальною гіпертензією, що ґрунтуються на формуванні внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени. Запропоновано спосіб кількісного визначення функціонального резерву печінки за даними ультразвукової допплерометрії для прогнозування можливого результату розвитку процесу та вибору тактики лікування хворого. Розроблено методику визначення ультразвукової анатомії щура для подальших експериментальних досліджень. Наведено критерії для діагностики прихованої та явної форм портальної гіпертензії; кількісний аналіз морфофункціональних показників печінкової патології у поєднанні з портальною гіпертензією є підставою для прогнозування змін у слизовій оболонці шлунка на різних стадіях розвитку процессу; наукова новизна отриманих результатів: Вперше проведено комплексне експериментально-клінічне вивчення ролі печінкової патології з портальною гіпертензією в розвитку стравохідно-шлункових кровотеч і, зокрема, синдрому Маллорі–Вейсса. Експериментально встановлено, що печінкова патологія в поєднанні з портальною гіпертензією є причиною деструктивних процесів у слизовій оболонці кардіального відділу шлунка, які розвиваються послідовно: поява телеектазій венозних судин від простих (циліндричних) до варикозних; первинна альтерація слизової оболонки та кардіальних залоз; застійна індурація слизової оболонки; формування мікро- і макротріщин, ерозій і розривів слизової оболонки. При цьому характер змін морфофункціональних показників, що пов’язані з розвитком процесу, перебуває в прямій залежності від виду та тяжкості печінкової патології та виразності портальної гіпертензії; встановлено, що механізм розвитку гострих стравохідно-шлункових кровотеч пов’язаний з підвищенням тиску у ворітній вені. У ряді випадків деструктивні зміни слизової оболонки шлунка можуть бути класифіковані як портальна гастропатія, що, очевидно, пов’язане з розвитком колатеральних анастомозів – порто-портальних і порто-кавальних; у роботі визначені кількісні показники порушення експозиційної динаміки сорбції та розподілу загальної води в печінці при розвитку печінкової патології в поєднанні з портальною гіпертензією в умовах внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени; наведено аналіз кількісних характеристик печінкової гемодинаміки в осіб, що не маютьпечінкової та шлунково-кишкової патології, та у хворих з дифузними захворюваннями печінки та портальною гіпертензією; визначено типи портальної гемодинаміки (гіпо-, нормо- і гіпердинамічний) і критерії прогнозування розвитку гострих стравохідно-шлункових кровотеч;ступінь впровадження: результати роботи впроваджені у практику хірургічного відділення Луганської міської клінічної багатопрофільної лікарні № 1, кафедри анестезіології, реаніматології та хірургії факультету післядипломної освіти Луганського державного медичного університету, Луганського лікувально-діагностичного центру «Медаком», у навчальний процес кафедр патологічної фізіології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, Луганського, Харківського, Донецького, Дніпропетровського, Кримського медичних університетів, кафедри анатомії, фізіології людини та тварин Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка; галузь використання: медицина, патофізіологія, хірургія
