Об'єкт дослідження: патофізіологічні механізми набряку легень.Мета дослідження: визначення стану сурфактантної системи і гемоциркуляції в малому колі кровообігу та механізмів їх порушень при набряку легень. Методи дослідження: патофізіологічні, гістологічні, електронно-мікроскопічні, біохімічні, фармакологічні, фізико-хімічні і статистичні методи дослідження. Теоретичне і практичне значення отриманих резуль¬татів: Робота належить до фундаментальних досліджень. Одержані експериментальні дані дозволяють розширити і поглибити існуючі уявлення про механізми порушень сурфактантної системи і гемоциркуляції в малому колі кровообігу при набряку легень. Проведені експеримен¬тальні дослідження відносно доцільності застосування інгібіторів АПФ у комплексній терапії набряку легень є теоретичним підґрунтям для подальшого клінічного вивчення нового адекватного, патогенетично обґрунтова¬ного способу лікування набряку легень. Результати проведених досліджень можуть бути використані у подальшій науково-дослідній роботі, у викладанні пато¬фізіо¬логії та інших медичних наук, а також в клініці для удосконалення лікування набряку легень.Наукова новизна отриманих результатів: Уперше виявлені механізми порушення сурфактантної системи при набряку легень: встановлено зменшення кількості резервного сурфактанту в осміофільних тільцях пневмо¬цитів і зміни його фосфоліпідного складу, які призводять до морфофункціональних порушень АГБ. Вперше вивчена роль вільних сульфгідрильних груп легеневої тканини у патогенезі набряку легень. Вста¬новлено, що зменшення вмісту вільних сульфгідрильних груп у легеневій тканині призводить до структурно-функ¬ціональних змін мітохондріального апарату легень і АГБ, зменшення інтенсивності тканинного дихання і порушен¬ня газообміну, що сприяє розвитку набряку легень. Вперше в умовах експерименту вивчені особли¬вості гемоциркуляції при набряку легень, механізми їх розвитку, а також адаптаційно-ком¬пенсаторні механізми. Встановлено, що набряк легень супроводжується ультра¬струк¬тур¬ною перебудовою передсердних кардіоміоцитів у вигляді зменшення відносного об’єму секреторних гранул кардіоміоцитів і зменшенням вмісту ПНУФ в передсер¬дях. Збільшення концентрації ПНУФ у плазмі крові при набряку легень є адаптаційно-компенсаторним механіз¬мом, який сприяє зменшенню гіпертензії в малому колі кровообігу і спрямований на нормалізацію гемодинаміч¬них порушень, відновлення бар’єрної функції легень і водно-електролітного гомеостазу. Вперше на підставі експериментального дослідження патогенетично обґрунтована доцільність застосування інгібіторів АПФ у комплексній терапії набряку легень. Доведено, що застосування інгібіторів АПФ при експери¬ментальному набряку легень сприяє відновленню АГБ,морфофункціонального стану міокарда, зменшенню гіпертензії в малому колі кровообігу, що приводить до нормалізації паттерну дихання і забезпечення нормаль¬ного рівня газообміну, позитивно впливає на клінічний перебіг і ефективність лікування. Ступінь впровадження: результати дисертаційної роботи впроваджені в навчальний процес на кафедрах патологічної фізіології Національного фармацевтичного університету, м. Харків; ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава; Запорізького державного медичного університету; Донецького національного медичного університету; Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова; Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці; Івано-Франківського національного медичного університету; на кафедрі загальної та клінічної патофізіології ім. В.В. Підвисоцького Одеського державного медичного університету. Сфера (галузь) використання: медицина, патофізіоло¬гія.
