Об'єкт дослідження: механізми гемостазу в нормі та при виразковій хворобі.Мета дослідження: визначення механізмів участі еритроцитів і лейкоцитів у згортанні крові в нормі та патогенезі виразкової хвороби шлунка.Методи дослідження: експериментальне моделювання виразок шлунка; патофізіологічні, гемокоагуляційні, гематологічні, біохімічні, фармакологічні, мікробіологічні, морфологічні та статистичні.Теоретичне і практичне значення отриманих резуль¬татів: робота належить до фундаментальних досліджень. Одержані дані доводять участь еритроцитів і лейкоцитів у системі гемостазу в нормі та при виразці шлунка і в цілому розширюють уявлення про механізми згортання крові та патогенез виразкової хвороби шлунка. Результати роботи можуть слугувати патогенетичним обґрунтуван¬ням включення антиоксидантів до комплексної схеми лікування виразкової хвороби шлунка. Зокрема, показано, що мелаксен має високу противиразкову активність (17,5) і позитивно впливає на репаративні процеси слизової оболонки шлунка за рахунок відновлення кількості білків, нормалізації вмісту холестеролу, зростання рівня триацилгліцеролу та головних фосфоліпідів – фосфатидилінозитолу і фосфатидилетаноламіну – в клітинах слизової оболонки шлунка.Наукова новизна отриманих результатів: Вперше проведено вивчення та доведена здатність цілих еритроцитів активізувати внутрішнє тромбопластино-утворення в умовах дефіциту тромбоцитарного фактора 3, яка зберігається, на відміну від здатності тромбоцитів, і при зниженій активації фактора Хагемана. Встановлено, що активізуючий вплив цілих еритроцитів на внутрішнє тромбопластиноутворення пов’язаний із наявністю в них тромбопластинового фактора еритроцитів, який є гліко-ліпопротеїдом з молекулярною масою 17540–22590, зосереджений у стромі еритроцитів у фракції D і має властивості фактора 3 тромбоцитів. Встановлений механізм включення тромбопластинового фактора еритро-цитів у процес тромбопластиноутворення, який полягає у збереженні сіалопротеїду зовнішнього шару мембрани клітини, що відіграє роль своєрідного посередника між тромбопластиновим фактором еритроцитів і активова-ними факторами згортання плазми. В стромі еритроцитів у фракції А виявлені високомолекулярні стромальні білки (167 900), які прискорюють перетворення фібриногену у фібрин і за біологічною дією нагадують фактор 2 тром¬боцитів. Уперше встановлений механізм участі еритроци¬тів у системі гемостазу, який полягає в активації ендоген¬ної фосфоліпази А2, дестабілізації ліпідних структур мембран еритроцитів, накопиченні вільних жирних кислот, зміні кількісних співвідношень окремих фракцій у складі фосфоліпідів, втраті клітинними мембра-нами холестерину. Доведено, що фосфоліпіди внутрішнього шару мембрани еритроцитів: фосфатидилетанол-амін і фосфатидилсерин – прискорюють, а фосфоліпіди зовнішньої сторони біошару: сфінгомієлін і фосфатидил-холін – гальмують процес згортання крові. Показано, що лейкоцити беруть активну участь у реакціях клітинної агрегації і входять до складу первинної гемостатичної пробки, здатні активізувати коагуляційний гемостаз за рахунок наявності в них тромбопластичного, антигепаринового і фібринстабілізувального факторів. Уперше вивчено процеси вільнорадикального окиснення ліпідів в еритроцитах, активність антиоксидантних ферментів еритроцитів при експериментальній виразці шлунка за Окабе. Показано, що активація перекисного окиснення ліпідів в еритроцитах, зниження активності основних антиоксидантних ферментів еритроцитів, перш за все каталази та відновленого глутатіону, зумовлює підвищення агрегаційної активності, зниження пероксид¬ної резистентності і здатності еритроцитів до деформуван¬ня, збільшення в’язкості еритроцитарної суспензії при виразці шлунка. Вперше на моделі хронічної виразки шлунка патогенетично обґрунтовано застосування антиоксиданту – мелаксену – для лікування виразкової хвороби. Встановлений механізм його репаративної дії, обумовлений гальмуванням розвитку некротичних процесів у слизовій оболонці шлунка, а при виникненні дефекту – стимулюванням загоєння по типу реституції – з повним відновленням слизової оболонки за рахунок: відновлення кількості білків з молекулярною масою 89, 95 та 99 кДа у загальній фракції клітин, утворення нової фракції білків з молекулярною масою 36 кДа, нормалізації вмісту холестеролу, збільшення рівня триацилгліцеролу та головних фракцій фосфоліпідів – фосфатидилінозитолу і фосфатидилетаноламіну – в клітинах слизової оболонки шлунка. Патогенетично обґрунтовано додавання до стандартної терапії мелаксену в клініці хворим з виразковою хворобою шлунка, що сприяє більш швидкому рубцюванню виразки та попереджує її рецидивування. Ступінь впровадження: результати роботи впровад¬же¬ні в навчальний процес на кафедрах патологічної фізіології Вінницького національного медичного універ¬ситету ім. М.І. Пирогова, Запорізького державного медич¬ного університету, Буковинського державного медичного університету, Донецького національного медичного університету ім. М. Горького, ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія (м. Полтава), Івано-Франківського національного медичного університету, Національного фармацевтичного університету; на кафедрі загальної та клінічної патофізіології ім. В.В. Підвисоць¬кого Одеського державного медичного університету. Сфера (галузь) використання: медицина, патофізіологія, гастроентерологія.
